Hyperosmolar koma diagnostiseres oftest hos pasienter over 50 år som lider av mild til moderat diabetes mellitus, lett kompensert av diett og spesialmedisiner. Det utvikler seg mot bakgrunnen av dehydrering av kroppen som et resultat av å ta diuretika, sykdommer i hjernens og nyrenes kar. Dødeligheten av hyperosmolar koma når 30%.
Reasons
Glukoserelatert hyperosmolar koma er en komplikasjon til diabetes mellitus og oppstår som et resultat av en kraftig økning i blodsukkeret (mer enn 55,5 mmol/l) i kombinasjon med hyperosmolaritet og fravær av aceton i blodet.
Årsakene til dette fenomenet kan være:
- alvorlig dehydrering på grunn av alvorlige oppkast, diaré, brannskader eller langvarig behandling med vanndrivende medisiner;
- insuffisiens eller fullstendig fravær av insulin, både endogene ogeksogen (årsaken til dette fenomenet kan være mangel på insulinbehandling eller feil behandlingsregime);
- økt behov for insulin, som kan oppstå som følge av grove brudd på kostholdet, innføring av konsentrerte glukosepreparater, utvikling av en infeksjonssykdom (spesielt lungebetennelse og urinveisinfeksjoner), etter operasjoner, skader, tar medisiner som har egenskapene til insulinantagonister (spesielt glukokortikoider og kjønnshormonpreparater).
Patogenese
Dessverre er mekanismen for utvikling av denne patologiske tilstanden ikke fullt ut forstått. Det antas at utviklingen av denne komplikasjonen påvirkes av blokkeringen av glukoseutskillelse av nyrene, samt det økte inntaket av dette stoffet i kroppen og dets produksjon i leveren. Samtidig undertrykkes produksjonen av insulin, samt blokkerer utnyttelsen av glukose i perifert vev. Dette er alt kombinert med dehydrering av kroppen.
I tillegg antas det at tilstedeværelsen av endogent (dannet inne i kroppen) insulin i menneskekroppen forstyrrer prosesser som lipolyse (fettnedbrytning) og ketogenese (dannelse av kjønnsceller). Dette insulinet er imidlertid ikke nok til å undertrykke mengden glukose som produseres av leveren. Derfor er introduksjon av eksogent insulin nødvendig.
Ved kraftig tap av væske i store mengder synker BCC (volumet av sirkulerende blod), noe som fører til fortykning av blodet og en økning iosmolaritet. Dette skjer nettopp på grunn av en økning i konsentrasjonen av glukose, kalium og natriumioner.
Symptomer
Hyperosmolar koma utvikler seg, hvis symptomer vises på forhånd, i løpet av noen dager eller uker. Samtidig utvikler pasienten tegn som er karakteristiske for dekompensert diabetes mellitus (sukkernivået kan ikke justeres med legemidler):
- polyuri (økt urinproduksjon);
- økt tørst;
- økt tørr hud, slimhinner;
- drastisk vekttap;
- konstant svakhet;
- konsekvensen av dehydrering er en generell svekkelse av velvære: en reduksjon i hudtonen, øyeepler, blodtrykk, temperatur.
Neurologiske symptomer
I tillegg kan symptomer også observeres fra nervesystemet:
- hallusinasjoner;
- hemiparese (svekkelse av frivillige bevegelser);
- brudd på tale, det er sløret;
- konstante kramper;
- areflexia (mangel på reflekser, en eller flere) eller hyperlefxia (økte reflekser);
- muskelspenning;
- svekket bevissthet.
Symptomer vises dager før hyperosmolar koma utvikler seg hos barn eller voksne.
Mulige komplikasjoner
Med utidig hjelp kan det oppstå komplikasjoner. Vanlige er:
- epileptiske anfall som kanvære ledsaget av rykninger i øyelokkene, ansiktet (disse manifestasjonene kan være usynlige for andre);
- dyp venetrombose;
- pankreatitt (betennelse i bukspyttkjertelen);
- nyresvikt.
Endringer forekommer også i mage-tarmkanalen, som viser seg ved oppkast, oppblåsthet, magesmerter, tarmmotilitetsforstyrrelser (av og til observeres intestinal obstruksjon), men de kan være nesten usynlige.
Vestibulære lidelser også observert.
Diagnose
Ved mistanke om diagnose hyperosmolar koma, er diagnosen basert på laboratorietester. Spesielt når man undersøker blod, oppdages et høyt nivå av glykemi og osmolaritet. I tillegg er forhøyede natriumnivåer, høyt tot alt myseprotein og gjenværende nitrogen mulig. Ureanivået kan også være forhøyet. Ved undersøkelse av urin oppdages ikke ketonlegemer (aceton, acetoeddik og betahydroksysmørsyre).
I tillegg er det ingen lukt av aceton i luften som puster ut av pasienten og ketoacidose (nedsatt karbohydratmetabolisme), som er utt alt hyperglykemi og blodosmolaritet. Pasienten har nevrologiske symptomer, spesielt det patologiske tegnet på Babinski (fotekstensorrefleks), økt muskeltonus, bilateral nystagmus (ufrivillige oscillerende øyebevegelser).
Blant andre undersøkelserskiller seg ut:
- ultralyd- og røntgenundersøkelse av bukspyttkjertelen;
- elektrokardiografi;
- blodsukkertest.
Differensialdiagnose er spesielt viktig. Dette skyldes det faktum at hypermolar koma kan være et resultat av ikke bare diabetes mellitus, men også lever-nyresvikt når du tar tiaziddiuretika.
Behandling
Hvis hyperosmolar koma blir diagnostisert, er akutthjelp å eliminere dehydrering, hypovolemi og gjenopprette plasmaosmolaritet.
For å bekjempe hydrering av kroppen, brukes en hypoton natriumkloridløsning. Introdusert fra 6 til 10 liter per dag. Om nødvendig økes mengden løsning. Innen to timer etter utbruddet av den patologiske tilstanden, er det nødvendig å injisere 2 liter natriumkloridløsning intravenøst, hvoretter administreringen skjer ved drypp med en hastighet på 1 l / t. Disse tiltakene tas opp til normalisering av blodosmolaritet og trykk i venekarene. Et tegn på eliminering av dehydrering er utseendet til pasientens bevissthet.
Hvis hyperosmolar koma er diagnostisert, krever behandling reduksjon av hyperglykemi. For dette formål administreres insulin intramuskulært og intravenøst. Samtidig kreves det streng kontroll av blodsukkerkonsentrasjonen. Den første dosen er 50 IE, som deles i to og introduseres i kroppen på ulike måter. Ved hypotensjon er administrasjonsmåten kun intravenøs. Mer insulinadministrert i samme mengde ved drypp intravenøst og intramuskulært. Disse tiltakene utføres til nivået av glykemi når 14 mmol/l.
Insulinregimet kan være annerledes:
- engangs 20 IE intramuskulært;
- 5-8 enheter hvert 60. minutt.
I tilfelle sukkernivået har sunket til et nivå på 13,88 mmol/l, må den hypotone natriumkloridløsningen erstattes med en glukoseløsning.
Under behandling av hyperosmolar koma er konstant overvåking av kaliummengden i blodet nødvendig, siden innføring av kaliumklorid er nødvendig for å fjerne det fra den patologiske tilstanden.
For å forhindre hjerneødem som følge av hypoksi, injiseres pasienter intravenøst med en løsning av glutaminsyre i en mengde på 50 ml. Heparin er også nødvendig, da risikoen for trombose øker dramatisk. Dette krever overvåking av blodpropp.
Som regel utvikles hyperosmolar koma hos pasienter med mild eller moderat diabetes mellitus, så vi kan trygt si at kroppen tar insulin godt. Derfor anbefales det å administrere nøyaktig små doser av legemidlet.
Forebygging av komplikasjoner
Det kardiovaskulære systemet trenger også forebygging, nemlig forebygging av kardiovaskulær insuffisiens. Til dette formål brukes "Kordiamin", "Strophanthin", "Korglikon". Med redusert trykk, som er på et konstant nivå, anbefales innføring av en løsning av DOXA, samt intravenøsadministrering av plasma, gemodez, humant albumin og fullblod.
Vær våken…
Hvis du får diagnosen diabetes mellitus, må du hele tiden gjennomgå undersøkelser av en endokrinolog og følge alle hans instruksjoner, spesielt kontroll av blodsukkernivået. Dette vil unngå komplikasjoner av sykdommen.
