Hypertensiv (hypertensiv) encefalopati (HE) er et brudd på hjerneaktivitet på bakgrunn av ondartet hypertensjon. I følge ICD-10 er akutt hypertensiv encefalopati kodet som I67.4. Begrepet ble introdusert i 1928 av Oppenheimer i samarbeid med Fishberg for å beskrive denne spesielle formen for encefalopati. Selv om en slik tilstand kan oppstå ved ulike sykdommer (med eclampsia, en plutselig økning i trykk, eksisterende hypertensjon, akutt nefritt, binyresvulster, etc.), kommer den største faren fra en hypertensiv krise. Det gir akutte symptomer med kognitiv svikt og vevsnekrose.
Hvordan påvirker hypertensjon hjerneceller?
Selv et engangshopp i trykk for hjernen går ikke sporløst over. Reguleringen av tonen i venoler og arterioler er svekket. Målet er ikke barehjernen, men også hjertet og nyrene. Med en svak økning i trykket starter først beskyttende spasme av små kar. Dette gjøres av kroppen for å forhindre brudd og trykk.
Hvis trykket forblir forhøyet i lang tid, begynner det muskulære laget av karene å hypertrofiere. Resultatet er en innsnevring av lumen i karet og en reduksjon i blodperfusjon. Hypoksi forekommer i varierende grad. Den mest følsomme for hypoksi er hjernen. Som forårsaker nevrologiske symptomer.
Dermed, med HE av enhver form, blir hemodynamikken i hjernen forstyrret, og hjernevevet skades opp til nekrose. Alt dette kommer på bakgrunn av langvarig hypertensjon, som er vanskelig å kontrollere.
Akutt hypertensiv encefalopati i henhold til ICD skilles ut som en egen type encefalopati som oppstår ved symptomatisk hypertensjon. Til å begynne med påvirkes overveiende små kar, men patologien begynner raskt å bli kombinert med involvering av andre kalibre. Denne formen manifesterer seg vanligvis på bakgrunn av en hypertensiv krise. I følge ICD-10 har akutt hypertensiv encefalopati følgende kode - I67.4. Samtidig kan trykknivået variere hos hypo- og hypertensive pasienter.
For hypertensive pasienter varierer farlige tall fra 180-190 mm Hg. Art., og hos hypotensive pasienter - innenfor 140/90. Uansett, vi snakker om å heve normen.
Spesialister kaller denne tilstanden av hypertensiv encefalopati en slags manifestasjon av en hypertensiv krise. Den kroniske formen for patologi er mer vanlig.
GE i akutt form
Acute GE er en nødsituasjon og øyeblikkelig hjelp er nødvendig. Ellers kreves det komplikasjoner i form av hjerneødem, hemoragisk hjerneslag, hjerteinfarkt, død.
Akut hypertensiv encefalopati i henhold til ICD-10 har kode I67.4. Dissirkulatorisk vaskulær hypertensiv encefalopati regnes som en egen manifestasjon. Det er mulig i alle aldre.
Patologi oppstår mot bakgrunn av hypertensjon - kriser. En forverring mot deres bakgrunn i form av GE er en slik kjede. Progresjonen hennes er raskere enn andre former for dyssirkulatorisk encefalopati.
Diagnosen "dysirkulatorisk hypertensiv encefalopati" stilles med kronisk skade på hjernevev på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel. Utviklingen er gradvis og progressiv. Ledsaget av morfologiske endringer i hjernevev, nedsatt funksjonalitet og kan forårsake demens, inhabilitet og funksjonshemming.
Årsaker til problemet
Den ledende årsaken til HE (hypertensiv encefalopati ifølge ICD er kodet I67.4) er en neglisjert form for hypertensjon. I dette tilfellet kan det være primært og sekundært, det vil si på bakgrunn av andre sykdommer ledsaget av trykkstøt: nyreskade (kronisk pyelonefritt, glomerulonefritt, hydronefrose), hypertyreose.
Patologier i binyrene og hypofysen - feokromocytom, overdreven funksjon av binyrebarken eller i glomerulær sone - aldosteron, aortaåreforkalkning.
For hypertensive pasienter er ukontrollert hypertensjon farlig, endringer utvikles spesielt raskt når antihypertensive legemidler forlates. Gjentatte kriser med hypertensjon, der karene raskt slites ut og blir tynnere. Deres permeabilitet øker og det er en rask hemorragisk impregnering av hjernevev. Det er også svingninger rettet mot normalisering av trykk, hypotensjon med senking av blodstrømmen. Nattlig hypertensjon er oftere latent.
Høyt pulstrykk er en annen viktig faktor. Hvis forskjellen mellom øvre og nedre trykk overstiger 40 mm Hg. Kunst. - forløpet av karsykdommer forverres. Slikt trykk påvirker hele tiden karveggen og belaster det muskulære apparatet i karveggen.
Risikofaktorer
Risikofaktorer inkluderer:
- Avvik i arbeidet med blodårer og hjertet som ikke blir diagnostisert i tide.
- Sykdommer i nyrene (medfødt eller ervervet) og hjernen.
- Ustabil tilstand av blodårer. Overanstrengelse av enhver type - fysisk og mental.
- Feil eller uregelmessig behandling av hypertensjon.
- Spiseforstyrrelser og fysisk inaktivitet, dårlige vaner.
Hypertensiv encefalopati (hypertensiv encefalopati i henhold til ICD-10 kode I67.4) kan også provoseres av:
- fedme, alderdom, diabetes;
- å nekte eller bytte til et annet antihypertensivum uten å konsultere lege;
- eklampsi med ødem,høyt blodtrykk og proteinuri;
- binyresvulster;
- avhengighet av noen stoffer - steroider, koffein, sportsdoping;
- stress på bakgrunn av eksisterende problemer med blodårer;
- dårlig økologi kan også gjøre fartøyer en bjørnetjeneste;
- systematisk hypotermi i kroppen.
Under visse forhold kan diagnosen hypertensiv encefalopati (ICD-kode I67.4) stilles til hvem som helst.
Patogenese
Når det er mangel på næring levert til karene, skjer det endringer i veggene deres i form av en reduksjon i tonen. Deretter kommer fortykkelsen av musklene i veggene i karene og deres lumen smalner. Hypoksi blir verre. Dette forverrer igjen tilstanden til nervefibrene.
Krampe i cerebrale arterioler fører til hypoksi og ernæringsmangel for hjerneceller, kronisk cerebral iskemi utvikler seg. Videre forekommer degenerative endringer i hjernestrukturene. Hvis det er aterosklerose, forverrer det bare situasjonen.
Den hvite medulla påvirkes tidligere enn andre, her utvikles lakunære infarkter og demyelinisering av nervefibre skjer.
Disse endringene er diffuse og påvirker begge halvkulene symmetrisk. Lesjoner oppstår først langs ventriklene, deretter utvider de rommet - de sprer seg periventrikulært.
Av direkte betydning for utviklingen av OGE er den overdrevne spasmen av små arterioler som passerer inn i kapillærene, deres permeabilitet øker og lammelse ogakutt form for GE.
Skarp form
Hypertensiv krise med blodtrykk over 180-190 mm Hg. Kunst. forårsaker som regel alvorlige endringer i vevet i karene. Hvilken? Når det er hindringer for dens bevegelse, nemlig: en innsnevret lumen av karet eller plakk på veggene, reagerer blodet på dette ved utseendet av blødninger langs karveggene. Tonen i venene til de myke hjernehinnene endres og intrakranielt trykk øker. Det forårsaker utseendet av nevrologiske symptomer. Akutt hypertensiv encefalopati - en konsekvens av en hypertensiv krise; men det blir også en varsler om slag med påfølgende utvikling av funksjonshemming og død. 16 % av komplikasjonene til krisen er nettopp OGE.
Symptomatics
Klinikken for akutt hypertensiv encefalopati inkluderer:
- Utholdelig hodepine utvides.
- Først lokaliseres de i bakhodet, så blir de sølt, dvs. vokser.
- Smerter lindres ikke av smertestillende midler. Ofte er dette ledsaget av kvalme og oppkast uten lindring. Akutt hypertensiv encefalopati manifesterer seg oftest under en hypertensiv krise.
- Synet blir plutselig dårligere på grunn av hevelse av den optiske disken, mørke fluer og flekker vises foran øynene.
- Alvorlig svimmelhet. Hosting og nysing og andre spenninger i nakkemusklene gjør tilstanden verre.
- Hørselen forverres - ringing og tinnitus vises.
- Krampetrekninger og meningeale symptomer oppstår uten betennelse (meningisme).
- Terskel for overflatesensitivitetstigende.
Generelt er dette symptomer på en hypertensiv krise, men med involvering av hjernedysfunksjon. I mangel av riktig behandling oppstår massedød av nevroner og oppkomsten av nye iskemiske foci.
De viktigste symptomene på klinikken for akutt hypertensiv encefalopati inkluderer også:
- stupefaction-tilstand innledet av eksitasjon som går over i parese;
- langsom puls;
- nummenhet i tungespissen, fingrene, orienteringen i rommet er forstyrret;
- gangen blir ustø.
Kroppstemperaturen kan stige. Et angrep kan ta flere timer eller vare opptil 2 dager. Videre utvikles et hemorragisk slag, hjerneødem og død hvis det ikke gis hjelp.
Akutt hypertensiv encefalopati inntar dermed en mellomposisjon mellom krise og slag.
Den bestemmende faktoren er antall trykk: under et angrep er det opptil 250-300, den nedre er opp til 130-170. Men blodårene utvider seg. De smalner ikke lenger, og deres permeabilitet øker. I hjernens vev blir blodstrømmen forstyrret, med mangel på plasma, protein og oksygen utvikler dens ødem. Små foci av nekrose utvikles.
Akutt hypertensiv encefalopati er også et av de tidlige tegnene på hjerneslag, så pasienten bør først og fremst holdes i ro og ringe ambulanse.
Diagnose
Den diagnostiske algoritmen inkluderer:
- Obligatorisk undersøkelse av nevrolog. I den innledende fasen kan det hende status ikkekrenket, men anisorefleksi oppstår tidligere enn andre. Spesiell kognitiv testing bestemmer mnestiske, praksiske og gnostiske svekkelser av ulik grad.
- En konsultasjon med en kardiolog vil identifisere og bekrefte tilstedeværelsen av hypertensjon.
- Psykisk status vurderes av en psykiater gjennom samtale, observasjon og testing.
- Diagnose kan være vanskelig på grunn av likheten mellom symptomene på hjerneulykker, så CT og MR av hjernekarene bør utføres. I dette tilfellet oppdages fokale endringer i hjernen - cerebr alt ødem. Det gjør det også mulig å identifisere diffuse degenerative endringer, foci av tidligere lakunære infarkter hos pasienter med II-III stadium av HE, for å utelukke annen organisk patologi i hjernen. Bildet av blodprøven er ikke informativt, men tilstedeværelsen av hyperkolesterolemi er viktig.
- Ved øyelegekonsultasjon - hevelse av optikkskivene. Det er en økning i trykket inne i skallen.
- EEG - desorganisering av hovedrytmene, spesielt i occipital-regionen. EKG - venstre ventrikkelvegghypertrofi, dystrofiske endringer i myokard.
- Forskning av cerebral hemodynamikk: ultralyd av cervikale og kraniale kar. Denne studien avslører graden av innsnevring av arteriolene, deres lokalisering og prevalens.
komplikasjoner
OGE er en akutt tilstand som, hvis den ikke behandles, fører til:
- kom;
- hjerneinfarkt;
- slag;
- IM;
- cerebr alt ødem,
- intrakraniell blødning ogdødsulykker.
Behandling
Pasienten er underlagt obligatorisk sykehusinnleggelse på intensivavdelingen og observasjon av et helt team med leger: gjenopplivningsassistent, nevrolog, nevrokirurg, øyelege, etc.
Diagnostisert OGE krever bruk av langtidsvirkende legemidler.
Det er obligatorisk å foreskrive diuretika som lindrer hevelse av hjernevev - Furosemid, etakrynsyre, Lasix, etc. Det er også viktig å kontrollere blodelektrolyttene for å forhindre total hjerneiskemi.
Du kan ikke raskt redusere det eksisterende trykket, prosessen må være gradvis. I løpet av den første timen bør reduksjonen ikke overstige 20 % for systolisk og 15 % for diastolisk, og i løpet av de neste 24 timene skal trykket allerede bli optim alt for dette emnet. Diastolisk trykk bør ikke falle under 90 mmHg
Med en sterk ubalanse i cerebral blodstrøm, bør reduksjonen i systolisk trykk være enda langsommere: den øvre er ikke mer enn 15 %, den nedre er 10 % av det normale nivået.
For å akselerere den første reduksjonen i blodtrykk, administreres natriumnitroprussid intravenøst (0,3-0,5 mcg/kg på 1 min.) - det lar deg kontrollere blodtrykketsreduksjon.
Medikamenter med hovedvirkningen ("Clonidine" og "Clonidine") brukes også intravenøst i form av en dropper i s altvann eller i en strøm på 1-2 ml.
Gode resultater gis av antihypertensiva - "Hypostat", det normaliserer trykket i løpet av noen få minutter.
Deretter kan du bytte tiltabletter - adrenoblokkere, kalsiumionantagonister ("Nifedipin" - forbedrer cerebral blodstrøm), ACE-hemmere ("Enalapril", "Captopril" - optimaliserer vaskulær tonus), diuretika og andre legemidler.
Prednisolon, deksametason er foreskrevet for å forhindre nye ødem og redusere det eksisterende.
Relanium foreskrives ved behandling av akutt hypertensiv encefalopati i nærvær av et krampesyndrom.
"Magnesia", "Eufillin" vil også ha en beroligende og beroligende effekt. I lys av brudd på lipidoksidasjonsprosesser, er antioksidanter foreskrevet:
- droppers med "Mexidol" 400 mg;
- "Ceraxon" 1000 mg hver;
- "Cytoflavin" 10 ml intravenøst.
Det er veldig bra å kombinere dem med aktivatorer av glukoneogenese: mildronate 10-20 ml intravenøst som en dråpe.
Profylaktiske legemidler er "Cavinton" og "Vinpocetine" i 3 måneder. Hirudoterapi har god effekt.
Forebyggende tiltak
Basert på årsakene kan vi formulere en klar liste over tilstrekkelige tiltak:
- regelmessighet og rettidig behandling av hypertensjon;
- behandling av kroniske samtidig provoserende patologier ved diabetes - aterosklerose, fedme;
- slutte å røyke og drikke;
- riktig balansert ernæring;
- antioksidant og angioprotektive forebyggende tiltak.
Hovedtiltaket er å kontrollere trykket på det optimalenivå. Dette vil bidra til å forhindre utvikling av encefalopati.
Siden utviklingen av GB går gjennom sine 3 stadier, er encefalopati i trinn 3 til stede hos nesten alle pasienter. Derfor er det viktig å forhindre overgang av hypertensjon til stadium 3. Det er viktig å utelukke natttrykkhopp og skarpe bakgrunnssvingninger i løpet av dagen. Det bør huskes at bare den første fasen av brudd er reversibel. I fremtiden gir selv ikke riktig behandling effekt i forhold til å redusere svekkelse av mentale og motoriske funksjoner.
