Hepatisk encefalopati er en av de mulige komplikasjonene til leversykdommer som skrumplever, viral hepatitt, akutt eller kronisk insuffisiens. Denne patologiske tilstanden er en lesjon i hjernen og nervesystemet av ammoniakk og andre giftige tarmprodukter. I de fleste tilfeller opplever pasienter en reduksjon i intelligens, psykiske lidelser, emosjonelle og hormonelle lidelser, samt nevrologiske symptomer. Hepatisk encefalopati kan ikke kureres, prognosen for pasienter er ganske pessimistisk: i åtte tilfeller av ti faller pasientene i koma, noe som uunngåelig fører til døden.
Hvorfor sykdommen utvikler seg
Hepatisk encefalopati refererer til en gruppe betennelsessykdommer som oppstår på bakgrunn av en svekkelse av leverens filtreringsfunksjoner. Årsaker og mekanismeUtviklingen av denne patologien er ikke fullt ut forstått, noe som forklarer den høye dødeligheten blant pasienter. Tatt i betraktning etiologiske faktorer, er flere av dens former klassifisert:
- Type A: utvikler seg mot bakgrunn av akutt leversvikt.
- Type B: Forekommer ved skrumplever.
- Type C: Forårsaket av tarmnevrotoksiner som kommer inn i blodet.
Årsakene til leversvikt som forårsaker type A-encefalopati inkluderer virkningene av hepatitt, langvarig alkoholavhengighet og leverkreft. Sykdommen kan også oppstå på bakgrunn av forgiftning med narkotika, narkotiske og kjemiske stoffer. Mer sjeldne faktorer som kan provosere type A-patologi er:
- Budd-Chiari syndrom;
- konsekvenser av kirurgi;
- fettdegenerasjon hos gravide kvinner;
- Westphal-Wilson-Konovalov syndrom.
Den andre typen hepatisk encefalopati er skrumplever, som er preget av død av hepatocytter, etterfulgt av erstatning med fibrøst vev. Resultatet av slike endringer er organdysfunksjon. Den patologiske prosessen kan utvikle seg på bakgrunn av:
- hyppige blødninger i mage-tarmkanalen;
- kronisk forstoppelse;
- langtidsmedisinering;
- infeksjon;
- tilstedeværelse av parasitter i kroppen;
- nyresvikt;
- forbrenninger, skader.
Triggere for å dukke oppHepatisk encefalopati type C er ikke forårsaket av bakgrunnsleverpatologier, men av tarmpatogener og nevrotoksiner. Med denne formen for sykdommen observeres alvorlige nevrologiske symptomer. Hovedårsaken til denne typen hepatisk encefalopati er den raske veksten og delingen av tarmmikrobiotaen, som forklares med:
- overdrevent inntak av animalsk proteinmat;
- konsekvenser av portosystemisk shunting;
- aktivt forløp av kronisk duodenitt, kolitt, gastroduodenitt.
Sykdomspatogenese
For å forstå hva hepatisk encefalopati er hos mennesker, bør man vende seg til de fysiologiske egenskapene til menneskekroppen. Som du vet produseres ammoniakk i muskler, nyrer, lever og tykktarm. Hos en frisk person blir dette stoffet, sammen med blodet, transportert til leveren, hvor det omdannes til urea. Denne metabolske prosessen forhindrer absorpsjon av giftige elementer i blodet. Ved hepatisk encefalopati forstyrres metabolismen og ammoniakk, som kommer inn i blodet, påvirker sentralnervesystemet.
Rus utføres på grunn av ødeleggelse av blod-hjerne-barrieren. Giftige stoffer stimulerer produksjonen av glutamin, reduserer oksidasjonshastigheten av sukker. Som et resultat dannes ødem, energisult i hjernecellene oppstår. I tillegg, i tillegg til ammoniakk, kommer aminosyrer inn i hjernevevet, som er konsentrert i dets strukturer, noe som forårsaker hemming av enzymsystemet og depresjon av funksjonene i sentralnervesystemet. Etter hvert som sykdommen utvikler seg,forholdet mellom aminosyrer i blodet og cerebrospinalvæsken avtar. Norm alt er denne indikatoren innenfor 3,5 enheter, og med hepatisk encefalopati når den knapt 1,5.
Når et giftig angrep også øker konsentrasjonen av klor, bremser ledningen av nerveimpulser. Alt dette fører til akutt leversvikt og endringer i syre-base sammensetningen av blodet (økt mengde ammoniakk, fettsyrer, karbohydrater, kolesterol), elektrolytt ubalanse. Disse lidelsene har en katastrofal effekt på tilstanden til astrocyttceller, som er den viktigste beskyttende barrieren mellom hjernen og blodstrømmen som nøytraliserer giftstoffer. Som et resultat er det en betydelig økning i volumet av CSF, noe som fører til en økning i intrakranielt trykk og hevelse i hjernevevet.
Det er bemerkelsesverdig at en sykdom som hepatisk encefalopati kan være kronisk eller oppstå episodisk, og føre til et spontant utfall. Ofte varer den kroniske formen av patologien i flere år hos pasienter med cirrhose.
Innledende stadier og deres symptomer
I begynnelsen av utviklingen av sykdommen er det ingen åpenbare symptomer. Den første graden av subkompensasjon kan være ledsaget av periodiske psyko-emosjonelle lidelser, lett skjelving i ekstremitetene, søvnforstyrrelser, knapt merkbar gulhet i hud og slimhinner. Pasienter merker ofte at de blir distraherte, uoppmerksomme, mister evnen til å konsentrere seg om noe, men legger ikke stor vekt på disse symptomene. Om førstegrads hepatisk encefalopati, mange til og medde mistenker ikke, og tror at tretthet, nylige sykdommer, beriberi og andre faktorer er årsaken til intellektuell svekkelse.
Det neste stadiet av encefalopati har en større klinisk alvorlighetsgrad. Leverdekompensasjon av andre grad manifesteres av asterixis (manglende evne til å opprettholde en viss holdning, skjelving i lemmer) og symptomer som:
- dagens lidelser, preget av stabil søvnighet om dagen og søvnløshet om natten;
- langvarig fiksering av blikket på ett punkt;
- monoton, sløret tale;
- visuelle hallusinasjoner;
- glemsel;
- gradvis tap av skriveferdigheter;
- smerter i høyre hypokondrium;
- økt irritabilitet;
- humørsvingninger: eufori kan plutselig bli til apati.
I andre stadie av leverencefalopati blir pasienten sløv, tilbaketrukket, snakker utydelig og gir konsise svar nær «ja», «nei» på eventuelle spørsmål. På bakgrunn av sykdommen lider motorisk koordinasjon, desorientering i rommet utvikler seg.
En annen spesifikk manifestasjon av denne sykdommen er feiende ukontrollerte rykninger, muskeltics. Ubevisst motorisk aktivitet oppstår med en sterk spenning i kroppens muskler, lemmer. For å sjekke om pasienten har et slikt symptom, blir han bedt om å strekke armene foran seg: testen anses som positiv hvis fleksjon-ekstensorrefleksbevegelser i leddene i fingrene og hendene. Med forløpet av patologien slutter pasienten å gjenkjenne formen på gjenstander, han utvikler urin- og fekal inkontinens.
Irreversible endringer i de siste stadiene
Hepatisk encefalopati grad 3 anses som uhelbredelig. Det er praktisk t alt ingen sjanse for et vellykket resultat hos slike pasienter. Sopor er karakteristisk for dette stadiet i utviklingen av patologien - denne tilstanden er preget av dyp bevissthetsdepresjon med tap av frivillig aktivitet, men tilstedeværelsen av betingede og noen ervervede reflekser.
I tredje grad av hepatisk encefalopati observeres følgende kliniske manifestasjoner:
- hyperventilasjon av lungene (pasienten puster tungt);
- slakhet, nummenhet;
- en søt lukt kommer fra munnen;
- konvulsive, epileptiske anfall oppstår ofte på bakgrunn av økt muskeltonus.
En pasient som lider av denne patologien fryser ofte i én stilling, faller i stupor. Det er mulig å bringe en person ut av stupor bare ved fysisk påvirkning, hvoretter svake ansiktssammentrekninger vises som svar på smerte. I fremtiden kan stupor føre til koma.
Det siste stadiet av progressiv hepatisk encefalopati er pasientens koma. En person mister bevisstheten og reflekser, og reagerer ikke på stimuli. I isolerte tilfeller er muskelklonus mulig, som er preget av en ubevisst manifestasjon av primitive reflekser (suging,griper). Pasientens pupiller reagerer ikke på lys, lukkemusklene blir lammet, kramper og pustestans oppstår. Den umiddelbare dødsårsaken ved hepatisk encefalopati er cerebral hydrocephalus, lungeødem, toksisk sjokk.
Sykdomsklassifisering
Avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene på hepatisk encefalopati, kan sykdommen oppstå åpenlyst og latent. Den skjulte naturen til patologien er mest farlig for pasienten. Forresten, ifølge statistikk, diagnostiseres asymptomatisk leverencefalopati i 60 % av tilfellene av skrumplever.
Det er også akutt leverencefalopati og kronisk. Den første utvikler seg raskt, kan utvikle seg et par dager før komastadiet. Tegn på kronisk leverencefalopati er mindre utt alt, sykdomsforløpet kan være langvarig.
Koma på bakgrunn av encefalopati kan være sant (endogent) eller usant. I det første tilfellet snakker vi om lynskader på sentralnervesystemet hos personer som lider av leversvikt eller levercirrhose. Med hepatisk encefalopati med et kronisk forløp oppstår en falsk (eksogen) koma oftere. Denne tilstanden er mindre farlig for pasienten, og med rettidig intensiv terapi klarer leger å bringe pasienten tilbake til bevissthet. Men til tross for dette gir prognosen ikke noe håp: i 90 % av tilfellene dør pasientene i løpet av den første måneden.
Eksamen
For å stille en diagnose må en nevrolog undersøke pasienten, sjekke refleksene hans, gjennomføre en spørreundersøkelse, lytte til klager, vurdere tilstrekkeligheten av svar og atferd. Ofte sendes pasienter til lege sammen med pårørende som kan supplere beskrivelsen av sykdomsforløpet, hjelpe legen med å lage en anamnese om tidligere sykdommer, pasientens avhengighet av dårlige vaner, bruk av medisiner, arv osv.
Laboratorie- og instrumentell diagnose av hepatisk encefalopati er et kompleks av komplekse forskningsprosedyrer:
- Biokjemisk blodprøve for leverprøver. Studien lar deg vurdere graden av aktivitet av aminotransferaser, bestemme nivået av gamma-aminosmørsyre, bilirubin, ammoniakk. Med encefalopati i blodet er det en reduksjon i hemoglobin, albumin, protrombin, kolinesterase.
- CSF-analyse. Økt tilstedeværelse av protein finnes i cerebrospinalvæsken.
- Ultralyd av lever, galleblæren og abdominale organer. Studien er utført for å fastslå årsakene til leversvikt. Hvis screeningen viser seg å være lite informativ, utføres en leverpunksjon.
- Elektroencefalogram av hjernen. Prosedyren vil tillate deg å få en reell ide om funksjonaliteten til sentralnervesystemet.
- MRI, CT. Disse forskningsmetodene gir et detaljert svar om lokalisering av de berørte områdene, intrakranielt trykk og pasientens alvorlighetsgrad.
I tillegg til grunndiagnosen er det viktig å gjennomføre en differensialstudie med leverencefalopati for å utelukke slag, aneurismeruptur, meningitt, alkoholuttak.
Behandling av akutt leverencefalopati
Start kampen mot sykdommen så tidlig som mulig. Behandling av sykdommen er bygget opp fra tre hovedstadier:
- søk og eliminering av faktoren som provoserer leversvikt;
- nedgang i blodnivået av ammoniakk, klor og andre giftige stoffer;
- stabilisere forholdet mellom nevrotransmittere i hjernen.
Ved akutt hepatisk encefalopati-syndrom begynner behandlingen med bruk av diuretika. For å lindre hevelse i kroppen og indre organer, administreres hjernen, Furosemid, Lasix parenter alt
Hvis pasientens psykiske lidelser er for utt alte, foreskrives beroligende midler. Valerian- og morurtinkturer gir kanskje ikke forventet effekt, som et alternativ anbefales sterkere legemidler (Haloperidol, Eteperazine, Invega, Rispolept).
Hvis en bakteriell infeksjon er årsaken til leversvikt, foreskrives antibiotika for å lindre betennelsen. For behandling av encefalopati foreskrives som regel bredspektrede antibakterielle midler, som er aktive i tykktarmens lumen i forhold til ulike mikroorganismer:
- Neomycin.
- Vancomycin.
- Metronidazol.
- Rifaximin.
Parallelt med antibiotika gis avgiftningsløsninger intravenøst. Så snart tilstanden stabiliserer seg, erstattes de med næringsløsninger av glukose, natriumbikarbonat, kalium for å fylle oppkroppen mangler viktige sporstoffer.
Hepatisk encefalopati type C behandles med høy laktulose rensende klyster. For å rense tarmene, på grunn av hvilken dannelsen av ammoniakk reduseres, dens absorpsjon forhindres, pasienten foreskrives medisiner fra gruppen av disakkarider ("Duphalac", "Normaze", "Goodluck", "Lizolak"). Sammen med avføringen forlater det giftige mikroelementet raskt kroppen.
For å forebygge hjerneødem i tidlige stadier av sykdommen, brukes hormonelle systemiske legemidler "Dexamethason", "Prednisolon". Hvis allmenntilstanden til pasienten forverres, blir pasienten innlagt på intensivavdelingen.
Ved leverencefalopati mot bakgrunn av akutt leversvikt, blir pasienten akutthenvist til levertransplantasjon. En organtransplantasjon vil øke sjansene for å overleve (statistikken sier ca. 70 % av opererte som har overvunnet femårsgrensen). På grunn av den høye risikoen for komplikasjoner og død er det imidlertid nødvendig med en tidlig konsultasjon ved et spesialisert legesenter for valg av donorer og undersøkelse av mottakeren.
Diett og kosthold
Ved akutt leverencefalopati anbefales faste i 1-2 dager, hvoretter pasienten foreskrives en diett med lavt proteininnhold. Med hepatisk encefalopati er bruken av vegetabilske og animalske proteiner begrenset til 0,5 g per 1 kilo kroppsvekt per dag. I tillegg til proteinprodukter er inntak av bords alt ikke tillatt. For å stabilisere tilstanden, er pasienten foreskrevet komplekser av Omega-3 fettsyrer. Med positiv dynamikk, den daglige mengden protein gradvisøke. Volumet økes hver femte dag med 5-10 g, men den maksimale pasienten får ikke spise mer enn 50 g magert kjøtt (kanin, kylling, kalkun).
Det er verdt å merke seg at faste i de første dagene av akutt encefalopati ikke er en forutsetning. Hvis pasientens tilstand og testresultater er innenfor akseptable grenser, er det nok å utelukke proteinmat fra kostholdet, og foretrekker lav-fett hjemmelaget mat - supper, frokostblandinger, salater, bakverk. Samtidig bør du være oppmerksom på mat og drikke, hvis bruk er uakseptabelt ved akutte og kroniske former av sykdommen:
- epler, druer, kål og andre grønnsaker som forårsaker gjæring i tarmen;
- fermenterte melkeprodukter;
- helmelk;
- alkohol;
- søte kullsyreholdige drikker;
- kaffe;
- sterk te.
Hepatisk encefalopati ved levercirrhose er ledsaget av destruktive endringer i organet. Ved vellykket behandling av sykdommen, til tross for leverparenkymets evne til å komme seg raskt, bør du hele tiden følge en diett for å unngå tilbakefall, da leverceller reagerer kraftig på eksponering for skadelige stoffer.
Kronisk leverencefalopatibehandling
I det kroniske sykdomsforløpet må du følge prinsippene for symptomatisk terapi. Ved en forverring av sykdommen er det umiddelbart nødvendig å justere kostholdet og gå over til et proteinfattig kosthold.
Samme som ved akutt leversykdomencefalopati, behandling innebærer fjerning av giftige elementer fra kroppen. Oftest kreves en to-trinns tarmrens ved hjelp av medisiner som reduserer graden av ammoniakkkonsentrasjon i blodet. For å gi pasienten energi, administreres en glukoseløsning intravenøst. I kombinasjon med bruk av legemidler behandles hepatisk encefalopati med plasmafereseprosedyrer.
Hva er sjansene for at pasienter blir spådd
Suksess av behandlingen avhenger i stor grad av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. For eksempel fører koma nesten uunngåelig til pasientens død. Prognosen forverres med et høyt nivå av tot alt protein, albumin, samt utvikling av ascites, gulsott.
Blant pasienter med leverencefalopati i de siste stadiene overlever mindre enn 25 %, med en initial sykdomsgrad – mer enn 60 %. Sjansene for utvinning øker etter transplantasjon. Men hvis pasienten har hatt irreversibel hjerneskade, vil han ikke kunne komme tilbake til et norm alt fullt liv.
Effektiviteten av behandlingen for denne sykdommen bestemmes av flere faktorer, inkludert årsaken til sykdommen og pasientens alder. For barn under 10 og pasienter over 40 år er prognosen minst optimistisk.
