Felikler og epitelceller er de viktigste strukturelle og funksjonelle elementene i skjoldbruskkjertelen. Hovedkomponenten i kolloidet er et protein - tyroglobulin. Denne forbindelsen tilhører glykoproteiner. Biosyntesen av skjoldbruskkjertelhormoner og deres frigjøring i blodet styres av adenohypofysen thyreoideastimulerende hormon (TSH), hvis syntese stimuleres av tyreoliberin og hemmes av hypofysen somatostatin. Med en økning i konsentrasjonen av jodholdige hormoner i blodet, reduseres skjoldbruskkjertelfunksjonen til hypofysen, og med en mangel øker den. En økt konsentrasjon av TSH provoserer ikke bare en økning i biosyntesen av jodholdige hormoner, men også diffus eller nodulær hyperplasi av skjoldbruskkjertelvevet.
Skjoldbruskpatologi diagnostiseres ved hjelp av kliniske, biokjemiske og patologisk-morfologiske metoder. Basert på de innhentede dataene er følgende sykdommer etablert: endemisk struma, hypotyreose, diffus giftig struma, sporadisk struma, kjertlesvulster.
Diffus giftig struma er preget av hypersekresjon av skjoldbruskkjertelhormoner og diffus hypertrofi av skjoldbruskkjertelen. Denne patologien regnes som en genetisk betinget autoimmun sykdom, som er arvelig. Provosere utviklingen av strumainfeksjonssykdommer (influensa, parainfluensa, influensa), faryngitt, betennelse i mandlene, encefalitt, stress, langvarig bruk av jodpreparater. Sykdommen er karakterisert ved en diffus (noen ganger ujevn) forstørrelse av skjoldbruskkjertelen, kakeksi.
Hashimotos struma refererer til en autoimmun sykdom, preget av skade på skjoldbruskkjertelvevet, et brudd på syntesen av hormoner. Denne formen for tyreoiditt er preget av en reduksjon i syntesen av hormoner (trijodtyronin, tyroksin) og hypertrofi av skjoldbruskkjertelen. Denne patologien registreres oftere hos kvinner enn hos menn.
Endemisk skjoldbruskkjertelstruma er en kronisk sykdom karakterisert ved en økning i den endokrine kjertelen, forstyrrelse av dens funksjoner, metabolisme, forstyrrelser i nervesystemet og kardiovaskulærsystemet. En mangel på jodsynergister (sink, kobolt, kobber, mangan) og et overskudd av antagonister (kalsium, strontium, bly, brom, magnesium, jern, fluor) bidrar til utviklingen av sykdommen.
I tillegg til jodmangel, provoseres utviklingen av struma ved bruk av en enorm mengde produkter med antithyreoideastoffer (goitrogener). I dette tilfellet utvikles ikke-giftig struma i skjoldbruskkjertelen. Ved langvarig jodmangel reduseres syntesen av T3 og T4.
På grunn avav disse biokjemiske endringene i kroppen aktiveres kompenserende mekanismer, spesielt øker utskillelsen av TSH, hyperplasi av kjertelen utvikler seg (parenkymal struma i skjoldbruskkjertelen). I tillegg øker adsorpsjonen av jod av skjoldbruskkjertelen (4-8 ganger), syntesen av hormonet T3 øker, hvis biologiske aktivitet er 5-10 ganger høyere enn tyroksin. I fremtiden eliminerer ikke kompenserende mekanismer de skadelige effektene av langvarig jodmangel fullstendig. I den endokrine kjertelen dannes kjertelvevsatrofier, cyster, adenomer, og bindevev utvikler seg, det vil si at strumahypertrofi av skjoldbruskkjertelen utvikler seg. Med diagnosen "skjoldbruskkjertelstruma" forstyrres lipid-, karbohydrat-, protein- og vitamin-mineral-metabolismen.
