Hva er en negativ og positiv inotrop effekt? Dette er efferente veier som går til hjertet fra sentrene i hjernen og sammen med dem er det tredje nivået av regulering.
Oppdagelseshistorikk
Påvirkningen som vagusnervene har på hjertet ble først oppdaget av brødrene G. og E. Weber i 1845. De fant at som et resultat av elektrisk stimulering av disse nervene, er det en reduksjon i styrken og frekvensen av hjertesammentrekninger, det vil si at en inotrop og kronotrop effekt observeres. Samtidig avtar eksitabiliteten til hjertemuskelen (batmotrop negativ effekt) og, sammen med den, hastigheten som eksitasjonen beveger seg gjennom myokard og ledningssystemet (dromotrop negativ effekt).
For første gang viste han hvordan irritasjonen av den sympatiske nerven påvirker hjertet, I. F. Zion i 1867, og studerte det deretter mer detaljert av I. P. Pavlov i 1887. Den sympatiske nerven påvirker de samme områdene av hjertet som vagus, men i motsatt retning. Det manifesterer seg i sterkere sammentrekning av atrieventriklene, økt hjertefrekvens, økt hjerteeksitabilitet og raskere overledning av eksitasjon (positivtinotropisk effekt, kronotropisk, badmotropisk og dromotropisk effekt).
Innervation of the heart
Hjertet er et organ som er ganske sterkt innervert. Et imponerende antall reseptorer lokalisert i veggene til dets kamre og i epikardium gir grunn til å betrakte det som en refleksiogen sone. De viktigste innen sensitive formasjoner av dette organet er to typer mekanoreseptorpopulasjoner, som hovedsakelig er lokalisert i venstre ventrikkel og atria: A-reseptorer som reagerer på endringer i spenningen i hjerteveggen, og B-reseptorer som er begeistret under passiv strekking.
I sin tur er de afferente fibrene assosiert med disse reseptorene blant vagusnervene. De frie sensoriske endene til nervene som ligger under endokardiet er terminalene til centripetalfibrene som utgjør de sympatiske nervene. Det er generelt akseptert at disse strukturene er direkte involvert i utviklingen av smertesyndrom, utstrålende segmentelt, som karakteriserer angrep av koronar sykdom. Den inotrope effekten er av interesse for mange.
Efferent innervasjon
Efferent innervering oppstår på grunn av begge delingene av ANS. De sympatiske preanglioniske nevronene som er involvert er lokalisert i den grå substansen i de tre øvre thoraxsegmentene i ryggmargen, nemlig sidehornene. I sin tur flytter preanglioniske fibre til nevronene til den sympatiske ganglion (superior thorax). Fibrene er postganglioniske sammen med parasympatiskevagusnerven skaper de øvre, midtre og nedre nervene i hjertet.
Hele organet er gjennomsyret av sympatiske fibre, mens de innerverer ikke bare myokard, men også komponentene i ledningssystemet. De parasympatiske preanglioniske nevronene som er involvert i hjertets innervering av kroppen, er lokalisert i medulla oblongata. Aksonene knyttet til dem beveger seg blant vagusnervene. Etter at vagusnerven kommer inn i brysthulen, går grener som inngår i hjertets nerver bort fra den.
Derivater av vagusnerven, som går mellom hjertenervene, er parasympatiske preganglioniske fibre. Eksitasjon fra dem går til intramurale nevroner, og deretter, først av alt, til komponentene i det ledende systemet. Påvirkningene som formidles av den høyre vagusnerven adresseres hovedsakelig av cellene i sinoatrial node, og den venstre - av den atrioventrikulære noden. Vagusnervene kan ikke direkte påvirke hjertets ventrikler. Den inotrope effekten av hjerteglykosider er basert på dette.
Intramurale nevroner
Intramurale nevroner er også lokalisert i hjertet i stort antall, og de kan lokaliseres både enkeltvis og samlet i gangliet. Hovedantallet av disse cellene er lokalisert ved siden av sinoatriale og atrioventrikulære noder, og danner sammen med efferente fibre lokalisert i interatrial septum, den intracardiale plexus av nerver. Den inneholder alle elementene som trengs for å lukke de lokale refleksbuene. Det er for detteAv denne grunn henvises det intramurale nerve-hjerteapparatet i noen tilfeller til det metasympatiske systemet. Hva mer er interessant med den inotrope effekten?
Funksjoner ved påvirkning av nerver
Mens de autonome nervene innerverer pacemakernes vev, kan de påvirke deres eksitabilitet og dermed forårsake endringer i frekvensen av generering av aksjonspotensialer og hjertekontraksjoner (kronotropisk effekt). Påvirkning av nerver kan også endre hastigheten på elektrotonisk overføring av eksitasjon, og dermed varigheten av fasene i hjertesyklusen (dromotropiske effekter).
Siden virkningen av mediatorer i sammensetningen av det autonome nervesystemet inneholder en endring i energimetabolismen og nivået av sykliske nukleotider, kan autonome nerver generelt påvirke styrken til hjertesammentrekninger, det vil si en inotrop effekt. Under påvirkning av nevrotransmittere i laboratorieforhold ble effekten av å endre verdien av eksitasjonsterskelen til kardiomyocytter, som er betegnet som badmotropisk, oppnådd.
Alle disse banene som nervesystemet påvirker myokardial kontraktilitet og hjertepumping er selvfølgelig av største betydning, men er sekundære til de myogene mekanismene som modulerer påvirkningene. Hvor er den negative inotrope effekten?
Vagusnerven og dens virkninger
Som et resultat av stimulering av vagusnerven oppstår en kronotropisk negativ effekt, og mot bakgrunnen - en negativ inotrop effekt (legemidler vil bli diskutert nedenfor) ogdromotropisk. Det er konstante toniske effekter av bulbarkjernene på hjertet: hvis det kuttes bilater alt, øker hjertefrekvensen fra en og en halv til to og en halv ganger. Hvis irritasjonen er sterk og langvarig, svekkes påvirkningen av vagusnervene over tid eller til og med stopper. Dette kalles hjertets "flukteffekt" fra den tilsvarende påvirkningen.
Separasjon av megler
Når vagusnerven stimuleres, er den kronotropiske negative effekten assosiert med hemming (eller nedbremsing) av impulsgenerering i pacemakeren til sinusknuten. Ved endene av vagusnerven, når den er irritert, frigjøres en mediator, acetylkolin. Dets interaksjon med muskarinsensitive hjertereseptorer øker permeabiliteten til overflaten av cellemembranen til pacemakere for kaliumioner. Som et resultat oppstår membranhyperpolarisering, som bremser eller undertrykker utviklingen av langsom spontan diastolisk depolarisering, som et resultat av at membranpotensialet når et kritisk nivå senere, noe som påvirker nedsettelsen av hjertefrekvensen. Ved sterk stimulering av vagusnerven oppstår undertrykkelse av diastolisk depolarisering, hyperpolarisering av pacemakere oppstår, og hjertet stopper helt.
Under vagale påvirkninger avtar amplituden og varigheten av aksjonspotensialet til atrielle kardiomyocytter. Når vagusnerven stimuleres, stiger terskelen for atriestimulering, automatisering undertrykkes og ledningatrioventrikulær node bremser ned.
Elektrisk fiberstimulering
Elektrisk stimulering av fibrene som stammer fra stellate ganglion resulterer i en akselerasjon av hjertefrekvensen og en økning i myokardiske sammentrekninger. I tillegg er den inotrope effekten (positiv) assosiert med en økning i permeabiliteten til kardiomyocyttmembranen for kalsiumioner. Hvis den innkommende kalsiumstrømmen øker, utvides nivået av elektromekanisk kobling, noe som resulterer i en økning i myokardial kontraktilitet.
Inotropics
Inotrope legemidler er legemidler som øker myokardial kontraktilitet. De mest kjente er hjerteglykosider ("Digoxin"). I tillegg er det ikke-glykosid inotropiske legemidler. De brukes kun ved akutt hjertesvikt eller når det er alvorlig dekompensasjon hos pasienter med kronisk hjertesvikt. De viktigste ikke-glykosid inotropiske legemidlene er: Dobutamin, Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin. Så den inotrope effekten i hjertets aktivitet er en endring i kraften som det trekker seg sammen med.
