Tilpasning av kroppen til aggressive miljøfaktorer er hovedtrekket som skiller levedyktige bionter. Tilpasningsevner inkluderer fenomenene arvelighet, på- og fylogeni, modifikasjonsvariabilitet. Rollen til tilpasningsmekanismer er stor, siden deres utilstrekkelige utvikling fører til utryddelse av hele arter.
Hva er en kompensasjonsmekanisme
I en generell forstand forstås en slik mekanisme som utvikling av refleksreaksjoner og adaptive endringer i kroppen som respons på traumatiske faktorer. Dette kan være konsekvensene av sykdom, aggressiv miljøpåvirkning eller mekanisk skade.
Beskyttende-kompenserende mekanismer er utviklet for å redusere skadevirkningene av sykdommen, og fungerer som en slags fysiologisk beskyttelse. Manifestert på alle nivåer: molekylært, cellulært, vev.
Adaptive reaksjoner inkluderer:
- regenerering;
- hypertrofi;
- hyperplasi;
- atrofi;
- metaplasia;
- dysplasi;
- vevsomorganisering;
- organisasjon.
Det er verdt å vurdere mer detaljert hvilke typer kompenserende-adaptive mekanismer og deres virkning.
Typer kompenserende-adaptive reaksjoner
Regenerering er en tilpasning av kroppen, som består i dannelsen av nye celler eller vev, i stedet for døde eller skadede. Gjenoppretting på cellenivå innebærer reproduksjon av celler, på intracellulært nivå - en økning i cellestrukturer.
Avhengig av årsaker og mekanismer deles regenerering inn i fysiologisk (konstant fornyelse av epidermale celler eller slimhinner), reparerende og gjenopprettende (helbredelse av skadede overflater) og patologisk (kreftforandringer eller vevsdegenerasjon).
Hypertrofi og hyperplasi - en kompenserende respons fra et organ på økt belastning, viser seg i en økning i cellestørrelse i det første tilfellet, eller en økning i antall celler i det andre. Arbeidshypertrofi er ofte observert i hjertemyokard med hypertensjon, refererer til hjertets kompensatoriske mekanismer.
Atrofi er prosessen med å redusere størrelsen og intensiteten av funksjonen til organer og vev, hvor belastningen er fraværende i lang tid. Så, med lammelse av underekstremitetene, er det en merkbar svekkelse og reduksjon i volumet av muskelvev. Denne mekanismen er assosiert med rasjonell omfordeling av celletrofisme: jo mindre energi som kreves for å utføre arbeidet til et organ eller vev, jo mindre ernæring fordet gjør han.
Metaplasi er transformasjon av vev til beslektede arter. Fenomenet er karakteristisk for epitelet, der overgangen av celler fra en prismatisk form til en flat skjer. Det er også observert i bindevev. Tumorer vises også mot bakgrunn av metaplasi.
Den kompenserende mekanismen der utviklingen av celler, vev eller organer går feil vei kalles dysplasi. Det er to typer: cellulær og vev. Cellulær dysplasi refererer til precancerøse tilstander og er preget av en endring i form, størrelse og struktur på cellen på grunn av brudd på differensieringen. Vevsdysplasi er et brudd på den strukturelle organiseringen av et vev, organ eller en del av det, som utvikler seg under prenatal utvikling.
vevsreorganisering er en annen adaptiv reaksjon, hvis essens er strukturelle endringer i vev under påvirkning av sykdommer. Et eksempel er den adaptive restruktureringen av det utflatede alveolære epitelet, som får en kubisk form under forhold med utilstrekkelig oksygentilførsel.
Organisasjon er en substitusjonsreaksjon av kroppen, der et nekrotisk eller skadet vevsområde erstattes av bindevev. Et godt eksempel er innkapsling og sårheling.
Faser av beskyttende kompenserende prosesser
Et særtrekk ved adaptive enheter er iscenesettelsen av prosesser. Det er tre dynamiske faser:
- Becoming er en slags nødfase, der det eren skarp frigjøring av energi fra mitokondriene til cellene i et organ som bærer en økt belastning på grunn av ugunstige forhold. Mitokondriell hyperfunksjon fører til ødeleggelse av cristae og påfølgende energiunderskudd - grunnlaget for denne fasen. Under forhold med energimangel blir kroppens funksjonelle reserve lansert, og adaptive reaksjoner utvikles.
- Relativ stabil kompensasjon. Fasen er preget av hyperplasi av cellulære strukturer som forsterker cellehypertrofi og hyperplasi for å redusere energimangel. Hvis den traumatiske faktoren ikke elimineres, vil mesteparten av cellens energi konstant bli rettet til å motstå den ytre belastningen til skade for gjenopprettingen av intracellulære cristae. Dette vil uunngåelig føre til dekompensasjon.
- Dekompensasjon, når det er en overvekt av prosessene med forfall av intracellulære strukturer fremfor restaurering. Nesten alle celler i organet som har gjennomgått patogenese begynner å bryte ned, og mister evnen til å reparere. Dette er fordi cellene ikke får mulighet til å slutte å fungere, noe som er nødvendig for normal restitusjon. På grunn av reduksjonen i norm alt fungerende strukturer på bakgrunn av deres konstante hyperfunksjon, utvikles vevshypoksi, metabolske endringer og til slutt dystrofi, noe som forårsaker dekompensasjon.
Utviklingen av kompensatoriske reaksjoner er en viktig del av den adaptive responsen på sykdommen. For eksempel førte funksjonelle forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet til fremveksten av en rekke kompenserende mekanismer i kroppen.
Beskyttende adaptive hjertereaksjoner
Enhver form for svekkelse av hjertet innebærer utvikling av adaptive prosesser rettet mot å opprettholde blodsirkulasjonen i kroppen. Det er tre hovedtyper av tilpasninger som skjer direkte i hjertet:
- volumetriske endringer i hjertet assosiert med deres tonogene dilatasjon - hjertehulene og slagvolumet øker;
- endringer i hjertefrekvens i akselerasjonsretningen, som forårsaker takykardi;
- hypertrofiske endringer i myokard.
Volumendringer og takykardi utvikler seg raskt, i motsetning til myokardhypertrofi, som tar tid å utvikle. Dette øker massen av hjertemuskelen. Veggtykkelse skjer i tre trinn:
- Emergency - som svar på den økte belastningen, forbedres funksjonen til myokardstrukturer, noe som fører til normalisering av hjertefunksjonen.
- Relativt stabil hyperfunksjon. På dette stadiet oppnås en dynamisk balanse mellom energiproduksjonen i myokardiet.
- Progressiv kardiosklerose og utmattelse. På grunn av langvarig hyperfunksjon reduseres hjertets mekaniske effektivitet.
I tillegg til hjertekompensasjonsmekanismer, er det ikke-hjerte- eller ekstrakardiale mekanismer som inkluderer:
- økt blodvolum;
- økning i røde blodlegemer;
- aktivering av enzymer som bruker oksygen;
- økt perifer motstand;
- aktivering av det sympatiske nervesystemet.
De oppførte kompensasjonsmekanismene fører tilnormalisering av kroppens blodsirkulasjon.
Mekanismer for adaptivt forsvar av psyken
I tillegg til celler, vev og organer er den menneskelige psyken også gjenstand for adaptive endringer. Siden økningen i strømmen av bearbeidet informasjon, komplikasjonen av normene for sosi alt liv og følelsesmessig stress av en betydelig grad av intensitet fungerer som traumatiske faktorer, oppstår adaptive prosesser for psykologisk forsvar. Blant de viktigste kompensasjonsmekanismene for å beskytte psyken er det:
- sublimation;
- undertrykker begjær;
- denials;
- rasjonalisering;
- inversions;
- regresjoner;
- replacement;
- projeksjoner;
- identification;
- intellektualisering;
- introjections;
- isolasjon.
Disse prosessene er rettet mot å redusere eller eliminere traumatiske faktorer, som inkluderer negative opplevelser.
Rollen til kompenserende prosesser i menneskelig evolusjon
Evolusjonære endringer oppfattes av forskere som en konsekvens av utviklingen av adaptive-kompenserende reaksjoner. Kompensasjonsmekanismen er grunnlaget for kroppens tilpasning til endrede miljøforhold. Alle tilpasninger er rettet mot å bevare arten som helhet. Derfor er det vanskelig å overvurdere rollen til kompenserende prosesser i utviklingen av arter.
