Å kjenne årsaken til en sykdom er nøkkelen til å kurere den. Men ikke alle patologier er så enkle. Naturen til neoplasmer, ondartede og godartede, er fortsatt ikke grundig kjent for forskere. Onkologi er direkte involvert i studien - en vitenskap hvis spesifisitet er kreft: studie, diagnose, behandling og forebygging. I dag har forskere flere teorier om karsinogenese til rådighet. Med andre ord - versjoner av opprinnelsen og utviklingen av en kreftsvulst i kroppen. La oss bli kjent med dem.
Karsinogenese - hva er det
Ordet kommer fra lat. kreftogenese. Dette er en kombinasjon av to konsepter - "kreft" + "utvikling", "genesis".
Derav definisjonen - et patologisk komplekst fenomen, prosessen med både begynnelse og videre progresjon av en kreftsvulst. Erstatter begrepet "onkogenese".
Prosesstrinn
Den vanligste er teorien om flertrinns karsinogenese. Med andre ord, en kreftsvulst utvikler seg alltid, og går gjennom flere spesifikke stadier, i henhold til samme algoritme i alle organismer. Dette er følgendetrinn:
- Innvielse. Et annet navn er tumortransformasjon. Det første trinnet er en irreversibel endring i genomet til den somatiske cellemassen (mutasjon). Det skjer veldig raskt - kontoen holdes i minutter, timer. Den endrede cellen kan være inaktiv i lang tid. Eller prosessen avsluttes på dette tidspunktet.
- Kampanje. Interaksjon mellom den muterte cellen og faktorer i organismen. Forbli modifiserte partikler med høy reproduksjonsaktivitet. Dette er en manifestasjon av den underliggende tumorfenotypen.
- Progresjon. Stadiet er preget av ytterligere endringer i genomet, valg av de mest tilpassede celleklonene. Stadiet av en morfologisk åpenbar kreft som allerede er i stand til å metastasere er preget av invasiv vekst.
Mutasjonsteori
Denne teorien om karsinogenese i den moderne verden er generelt akseptert. Kreft begynner i kroppen med en liten celle. Hva er g alt med henne? Mutasjonsprosesser begynner å akkumulere i spesifikke områder av DNA-et. De påvirker prosessen med syntese av nye proteiner. Organismens elementære enhet begynner å produsere et nytt, defekt proteinstoff. Og siden de fleste av cellene i kroppen oppdateres utelukkende ved deling, arves disse kromosomforstyrrelsene i den defekte cellen til datteren. De gir dem på sin side videre til nye under reproduksjonen. Et fokus på en kreftsvulst vises i kroppen.
Grunneren av mutasjonsteorien om karsinogenese er den tyske biologen T. Boveri. Selve antagelsen varuttrykt allerede i 1914. Boveri utt alte at årsaken til kreft er kromosomale endringer i celler.
I løpet av de følgende årene støttet kolleger hans posisjon:
- A. Knudson.
- G. Muller.
- B. Vogelstein.
- E. Faron.
- R. Weinberg.
Disse forskerne har i flere tiår funnet bevis for at kreft er en konsekvens av cellulære genmutasjoner.
Tilfeldige mutasjoner
Denne teorien om karsinogenese i noen aspekter ligner på posisjonen til Boveri og hans medarbeidere. Forfatteren er vitenskapsmannen L. Loeb, ansatt ved University of Washington.
Spesialisten hevdet at i gjennomsnitt, i hver celle gjennom hele livet, kan en mutasjon bare forekomme i ett gen. Men i noen tilfeller øker deres (mutasjons) frekvens. Dette tilrettelegges av oksidanter, kreftfremkallende stoffer (miljøfaktorer som direkte forårsaker kreft), eller forstyrrelser i prosessene med reparasjon og replikering av selve DNA.
L. Loeb hevdet at kreft alltid er en konsekvens av et stort antall mutasjoner per celle. Så i gjennomsnitt bør antallet nå 10-100 tusen! Men forfatteren selv innrømmer også at det er veldig vanskelig på en eller annen måte å bekrefte eller avkrefte det han har utt alt.
I dette tilfellet anses onkogenese som en konsekvens av cellulære mutasjoner som gir denne cellen fordeler ved deling. Kromosomale omorganiseringer innenfor rammen av denne teorien om karsinogenese, er svulster allerede tildelt en sideverdi.
Tidlig kromosomal ustabilitet
Forfatterne av denne teorien er forskerne B. Vogelstein og K. Lingaur. Den tilhører de moderne teoriene om karsinogenese, som ble proklamert i 1997.
Forskere kom opp med en ny idé som et resultat av praktisk forskning. De fant at i den ondartede dannelsen av endetarmen er det mange celler med et endret antall kromosomer. Denne observasjonen gjorde det mulig for dem å hevde at tidlig kromosomal ustabilitet fører til mutasjonsprosesser i onkogener, tumorsuppressorer.
Denne teorien er basert på ustabiliteten til genomet. Denne faktoren, kombinert med all kjent naturlig seleksjon, kan føre til utseendet til en godartet neoplasma. Men noen ganger forvandles den til en ondartet svulst som vokser med metastaser.
Aneuploidy
En annen bemerkelsesverdig teori om karsinogenese. Forfatteren er vitenskapsmannen P. Duesberg, som jobber ved University of California, USA. Ifølge ham er kreft kun en konsekvens av aneuploidi. Mutasjoner observert i spesifikke gener spiller ingen rolle i prosessen med karsinogenese.
Hva er aneuploidi? Dette er endringer på grunn av hvilke celler som begynner å variere i antall kromosomer, på ingen måte et multiplum av hovedsettet. I moderne tid inkluderer dette også forlengelse/forkorting av kromosomtråder, deres translokasjon - bevegelse av store seksjoner.
Naturligvis vil de aller fleste aneuploide celler dø. Men for noen av de overlevende vil ikke antallet (og det er allerede målt i tusenvis) gener være det samme som for vanligeceller. Resultatet er oppløsningen av et team av enzymer, hvis koordinerte arbeid sikret syntesen og integriteten til DNA, utseendet til en masse brudd i den doble helixen, som ytterligere destabiliserer genomet. Jo høyere nivå av aneuploidi, desto mer ustabil er cellen, desto mer sannsynlig er det at "feil" partikkel vil eksistere og dele seg i en hvilken som helst del av kroppen.
Kjernen i teorien er at utseende og utvikling av en ondartet svulst mer skyldes feil i kromosomfordelingen enn mutasjonsprosesser.
Fetal
En av de mye presenterte teoriene om karsinogenese i onkologi er embryonal. Koble utviklingen av kreft med kjønnsceller.
Flere forskere fra forskjellige år uttrykte sine antakelser om denne saken. La oss kort bli kjent med deres synspunkter:
- J. Conheim (1875). Forskeren la frem hypotesen om at kreftceller utvikler seg fra embryonale. Men bare av de som viste seg å være unødvendige i prosessen med embryoutvikling.
- B. Rippert (1911). Hans antakelse er basert på det faktum at et endret miljø kan tillate embryonalcellen å "gjemme seg" fra kroppens kontrollsystem over dens utvikling og videre reproduksjon.
- B. Rotter (1927). Forskeren uttrykte følgende hypotese: primitive embryonale celler kan på en eller annen måte slå seg ned i organene, kroppens vev i ferd med sin embryonale utvikling. Disse partiklene vil bli fokus for utvikling av neoplasmer i fremtiden.
Fabric
En av de anerkjente forfatterne av vevsteorien om karsinogenese er vitenskapsmannen Yu. M. Vasiliev. I følge hans synspunkter er årsaken til utviklingen av en kreftsvulst et brudd på kontrollen av vevssystemet over spredningen av klonogene celler. Men det er disse partiklene som har aktivert onkogener.
Det viktigste beviste faktum som bekrefter teorien er tumorcellenes evne til å normalisere seg under differensieringen. Dette tillot oss å godkjenne laboratoriestudier på mus. Selv kreftceller med endret kromosomsett normaliseres under differensiering.
Mange ting henger sammen i vevsteorien - kreftfremkallende profil, grad av foryngelse, endringer i funksjoner, strukturer for homeostase, former for spredning, ukontrollert vekst av klonogene partikler i kroppen. All denne kombinasjonen fører til slutt til dannelsen av en ondartet svulst.
Viral
Den virale teorien om karsinogenese er også populær i den vitenskapelige verden. Den er basert på følgende - for utseende og utvikling av en kreftsvulst er tilstedeværelsen i kroppen av et virus som forårsaker kreft viktig (i motsetning til en normal infeksjon) bare på et veldig tidlig stadium. Det forårsaker arvelige forandringer i cellen, som senere overføres til barna på egen hånd, uten hans medvirkning.
Den virale naturen til noen kreftformer er allerede bevist av forskere. Dette er Rous-viruset som forårsaker sarkom hos kyllinger, filtreringsmidlet som forårsaker Shoups papilloma hos kaniner, melkefaktoren er årsaken til brystkreft hos mus. Tot alt av disse sykdommeneOmtrent 30 virveldyr har blitt studert i dag. Når det gjelder mennesker, er disse papillomer og kondylomer, som overføres fra person til person gjennom seksuell, huslig kontakt.
Forskere kjenner også til virus som kan forårsake ulike typer leukemi hos mus. Dette er viruset til Friend, Gross, Moloney, Mazurenko, Grafi.
Som et resultat av forskning kom eksperter også til den konklusjon at en ondartet dannelse av viral karakter også kan forårsakes kunstig. Dette krever nukleinsyrer, som er isolert fra tumorvirus. Den (syre) introduserer ytterligere genetiske data i cellen, noe som forårsaker malignitet i partikkelen.
Det faktum at en kjemisk substans (nukleinsyre) er årsaken til dannelsen av en svulst bringer denne versjonen nærmere den polyetiologiske. Og dette er allerede et skritt mot utviklingen av en enhetlig teori om opprinnelsen til kreftdannelse.
Kjemisk teori
I følge henne er hovedårsaken til cellulære mutasjoner som fører til utvikling av kreft kjemiske miljøfaktorer. Forskere deler dem inn i flere grupper:
- Genotoksiske kreftfremkallende stoffer. De vil reagere direkte med DNA.
- Epigenetiske kreftfremkallende stoffer. De forårsaker endringer i kromatin, strukturen til DNA, uten å påvirke sekvensen.
Ytre årsaker innenfor rammen av teorien om kjemisk karsinogenese er delt inn i følgende grupper:
- Kjemikalier. Aromatiske aminer og hydrokarboner, asbest, mineralgjødsel, insektmidler, plantevernmidler, ugressmidler.
- Fysisk. Dette er en annen typestråling - ioniserende, stråling. Påvirkningen av radionuklider på organismer fortjener stor oppmerksomhet.
- Biologisk.
Andre teorier
I den moderne vitenskapelige verden er det også følgende teorier om utseende og utvikling av kreftsvulster:
- Epigenetic.
- Immune.
- Kreftstamceller.
- Evolusjonær.
Leseren er nå kjent med både konseptet "karsinogenese", utviklingsstadiene av en kreftsvulst, og med hovedteoriene om onkogenese. Den anerkjente i dag er mutasjon. Fremtiden til den vitenskapelige verden ligger i utviklingen av en enhetlig teori som vil hjelpe menneskeheten med å beseire denne forferdelige sykdommen for alltid.
