Karies (lat. karies "råtnende") er en langsom prosess med depolarisering og ødeleggelse av det harde vevet i tannen med dannelse av et kariest hulrom i dentinet. Forskere kan fortsatt ikke gi en nøyaktig konklusjon om årsakene til tannkaries.
Prevalence
Spor av tannpatologi går dypt inn i fortiden. I løpet av arkeologisk forskning ble det bevist at en slik sykdom oppsto hos mennesker som levde for rundt 5000 år siden. Denne patologien er den vanligste i dag (påvirker over 93% av mennesker). Hos barn leder det blant kroniske sykdommer og forekommer 6-8 ganger oftere enn bronkial astma, som inntar 2. plass. Når de går ut av skolen, har 80 % av tenåringene allerede karies, og 98 % av menneskene har fyllinger. Ifølge statistikk er karies mindre i Afrika og Asia.
Fenomenets etiologi
Forekomsten av tannkaries er assosiert med det faktum at pH-verdien til spytt endres på overflaten, det er en tannplakk med bakterier, skjer fermentering av karbohydrater (glykolyse). Til dette legges aktiviteten til syredannende mikroflora. Og allerede under påvirkning av organiske syrer oppstår tannskader i fremtiden.
Kariogene munnbakterier inkluderer syredannende streptokokker (Streptococcusmutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius) og noen laktobaciller.
Selv om tannemaljen regnes som det hardeste vevet i kroppen, som feltspat, er hydroksypatittene svært følsomme for syrer og begynner å smuldre opp allerede ved pH 4,5. Etter hver eksponering av disse stoffene for det beskyttende belegget, dets uorganiske komponenter løses opp og forbli i denne tilstanden i 2 timer. Hvis dette skjer regelmessig gjennom dagen, vil pH-en forbli i den sure sonen i lang tid, i et slikt miljø rekker ikke spyttets bufferegenskaper å gjenopprette det, og emaljen begynner å kollapse irreversibelt.
Et kariest hulrom dannes i gjennomsnitt innen 4 år. Og siden roten av tannen er mykere, her skjer prosessen 3 ganger raskere. Hvis du er glad i søt tannråte kan dannes i løpet av noen måneder.
faktorer ved kariesutseende
Det viktigste for forekomsten av karies er 4 startpunkter:
- kariesfølsomhet på tannoverflaten;
- glykolyse;
- kariogene bakterier;
- time.
Motvirkningen til disse negative faktorene er:
- Daglig børsting for å fjerne plakk.
- Metning ogemaljefluoridering - ved å endre sammensetningen av vann ved å tilsette dette stoffet, så vel som med dets tilstedeværelse i tannkrem. Det er spesielt viktig å ta slike tiltak for babyer. I følge WHOs anbefalinger fører fluorering av drikkevann til en reduksjon i forekomsten av karies med 30-50%.
Teorier om opprinnelsen til karies
For tiden er det mer enn 400 teorier om karies. Hver av dem har en viss sannhet, men de kan ikke påvirke alle aspekter av sykdommens patogenes.
Forfatterne vurderer kun individuelle årsaker, så alle teorier om karies kan deles inn i to grupper. Skaperne av lokalistiske konsepter forklarer opprinnelsen til ødeleggelse ved påvirkning av eksogene faktorer (spytt, plakk og kalksten, bakterier, eksponering for syrer, etc.). Forfatterne av biologiske teorier snakker om påvirkningen av endogene lidelser.
Årsaken til karies ble prøvd av eldgamle leger - Hippokrates og Galen.
I XVII-XVIII århundrer. en vital teori var populær, ifølge hvilken tannpatologi oppstår som et resultat av indre tannråte.
I det XVIII århundre. kjemiske teorier om forekomsten av karies dukket opp. Så, Birdmar (1771) snakket om effekten av uorganiske syrer fra mat på tannen. Oppdagelsen av mikroskopet gjorde det mulig for A. Leeuwenhoek (1681) å oppdage "de minste dyrene" i vevet til en ødelagt tann.
To århundrer senere beskrev Leber og Rottenstein (1867) en spesiell type mikrobe de mente var ansvarlig for karies.
De benektet heller ikke påvirkningen av syrer. På demgrunnlaget ble dannet i 1881, Millers svært progressive kjemisk-parasittiske konsept på sin tid. I følge denne kariesteorien går den destruktive prosessen gjennom 2 stadier.
I begynnelsen løses den uorganiske delen av tannemaljen opp under påvirkning av melkesyre, som dannes i munnen som følge av fermentering av sukker med deltagelse av syredannende mikroorganismer.
Videre senker denne forbindelsen pH i spyttet, og det harde vevet demineraliseres. Og på trinn 2 blir dentin allerede ødelagt under påvirkning av enzymer produsert av bakterier.
Syre i seg selv kan ikke virke på dentin, fordi den består av komplekse proteinmolekyler.
Senere ble Millers feil avslørt - bakterier er allerede involvert fra 1. destruksjonsstadium. For å bekrefte antakelsene sine utførte forskeren et veldig interessant eksperiment: i 1884 klarte han å lage karies i tannen kunstig - han tok sunne tenner og la dem i en blanding av grundig tygget brød, kjøtt og en liten prosentandel sukker (2- 4%) - i 3 måneder ved temperatur 37 ºС. Og tannpatologi manifesterte seg.
Karies utvikler seg egentlig oftere på tygge- og proksimale overflater, det vil si der bakterier henger mer og matrester streifer rundt. Men teorien forklarer ikke mange poeng: det er fastslått at reaksjonen av spytt er nøytral eller svakt alkalisk (pH - 6,8-7,0), og den kan ikke forårsake emalje demineralisering.
Millers teori forklarer ikke slike fakta som utviklingen av karies hos personer som ikke spiser søtsaker, og omvendt fraværet hos de som spiser slik mat i stor gradmengder. Ellers: forholdene i munnen er ikke identiske med opplevelsen.
Årsakene til cervical karies er at den selektive lesjonen på visse punkter på overflaten av tennene skyldes demineralisering, som oppstår som et resultat av lokal dannelse av syre i områder dekket med myk plakk (den så- k alt "tannplakk"). Og de forekommer bare oftere i livmorhalsregionen. I følge studier av sovjetiske forfattere (VF Kuskov et al.) har ikke bare streptokokker, men også andre bakterier evnen til å fermentere polysakkarider. I tillegg skaper "tannplakk" forhold for eksponering av tannvev, ikke bare for syrer, men også for en rekke enzymer fra mikrober.
Årsakene til cervical karies og behandling bestemmer hverandre, og deretter starter terapien med en dyp rengjøring av tannoverflatene.
I arbeidet i 1928 avslørte D. A. Entin en nær avhengighet av tann og emaljen av den fysisk-kjemiske sammensetningen av spytt (en ytre faktor som påvirker tilstanden til tennene) og blod (en indre faktor). Dette er grunnlaget for hans teori om karies.
Spytt og blod er ustabile verdier, de endres med ulike ugunstige prosesser i kroppen. Ved sykdommer forstyrres den naturlige optimale ernæringen av tannvev, og det blir sårbart for kariogene bakterier.
Forskeren betraktet tannen som en semipermeabel biologisk membran på grensen til 2 miljøer:
- ekstern - spytt;
- internt - blod og lymfemasse i tannen.
Avhengig av sammensetningen og egenskapene til spyttet endres dettilstanden til emaljekolloider (de svulmer eller rynker), og deres permeabilitet endres også.
Det beskyttende belegget i dette tilfellet endrer ladningen og elektroosmotiske strømmer, som norm alt beveger seg sentrifug alt fra tannmassen til emaljen og gir normal vevsnæring, her begynner den motsatte bevegelsen - sentripetal - fra spytt til pulpa.
Når potensialet endres, tiltrekkes bakterier til emaljen, og dens økte permeabilitet letter deres penetrering.
Det er bevist at disse prosessene faktisk skjer, men uten lokale kariesfaktorer skjer de ikke. Teoriens progressivitet - i beskrivelsen av sammenhengen mellom kroppens tilstand og ødeleggelse, minus - ved å betrakte bioprosessen kun som en fysisk og kjemisk reaksjon.
Biologisk teori
I 1948 la den russiske forskeren I. G. Lukomsky frem sin teori om forekomsten av tannkaries, der han argumenterte for at sykdommen begynner med en mangel på vitamin D og B1. Ernæringen til tanncellene (odontoblaster) blir dermed forstyrret, og det oppstår karies.
Essensen er at emaljen forblir intakt med den riktige funksjonen til odontoblasten. Teorien er kun av historisk interesse.
Det er også konseptet til A. E. Sharpenak (1949) - han hevdet at den primære koblingen i utviklingen av karies er ødeleggelsen av proteinmatrisen til hardt tannvev. Det oppstår når det er mangel på aminosyrene lysin og arginin, samt B-vitaminer.
Men det er bevist at slike forandringer i tannen ikke skjer i flekkstadiet. Ødeleggelsedentinproteiner er ikke den primære prosessen, men det har en betydelig rolle i progresjonen av karies. Også klinisk bekreftet anti-karies effekt av vitamin B.
ZNIIS skapte et fungerende konsept for patogenesen av tannkaries på grunnlag av mange forskjellige materialer (AI Rybakov, 1967). Den er basert på data om ujevn utvikling av prosessen i ulike livsperioder med utvikling. Her noteres den gjensidige avhengigheten av interne og eksterne faktorer.
Danningen av det dentoalveolære systemet begynner i embryogenese, og fra den tiden er det nødvendig å vurdere studiet av karies.
4 hovedperioder skilles:
- intrauterin (fra 5 uker til 5 måneder);
- tiden for barndom og ungdomsår, den største omstruktureringen av kroppen (fra 6 måneder til 6 år og deretter til fylte tjue);
- optimal fysiologisk balanse i voksenperioden (fra 20 til 40 år);
- en periode ledsaget av manglende kroppsfunksjoner (etter 40).
Karious prosess anses som polyetiologisk patologisk.
I den første fasen (fra 6 måneder til 6 år) kan tidligere sykdommer med manglende munnpleie, bittdeformiteter og skader tjene som bakgrunn for karies.
I 6-7 års alderen er det en økning i forbruket av karbohydrater og det er mangel på fluor i kroppen. Det er brudd på spytt og endringer i pH i munnhulen.
I perioden fra 12 til 14 års alder blir tannplakk viktigere, ganske hyppig på denne tiden. Utløseren for dette er hormonellperestroika.
I en alder av 17-20 år begynner store belastninger på leveren, isolasjonsapparatet.
I en alder av 20-40 år kan det oppstå somatiske sykdommer, patologier i det dentoalveolære systemet (betennelse av visdomstenner er vanligvis vanskelig, vevsskader, malocclusion kan oppstå).
Kroppens visnende periode (40 år eller mer) er preget av en reduksjon i aktiviteten til kjønnet og andre endokrine kjertler, sykdommer i munnhulen.
Utløsermekanismen i dette tilfellet er underernæring og lokale forandringer i munnhulen.
Konklusjon: både generelle og lokale provoserende årsaker spiller en stor rolle i opprinnelsen til karies.
Kariesfaktorer er vanlige:
- funksjonell tilstand av nervesystemet;
- tilstedeværelsen av vanlige sykdommer som forårsaker endringer i metabolske prosesser;
- sammensetning av kostholdet av dårlig kvalitet;
- arvelig disposisjon;
- hormonforstyrrelser.
Lokale faktorer:
- enzymer;
- kariogene mikroorganismer;
- overflødig karbohydratmat;
- tilstedeværelse av plakett eller plakett;
- underernæring;
- feiljusterte tenner med trengsel;
- endringer i kvaliteten og kvantiteten av spytt;
- underlegenhet av tannstrukturer.
For utseendet til patologi må disse risikofaktorene for karies summeres til et visst terskelnivå, så begynner emaljen å kollapse. Ulempen med konseptet A. I. Rybakov er overfloden av navngitte etiologiske årsaker, men de er barebidra i stedet for å være årsaken.
Gjeldende tolkninger
Den moderne teorien om forekomsten av karies, grunnlagt av E. V. Borovsky og andre medforfattere (1979, 1982), bemerker patologi som en konsekvens av påvirkningen og samspillet mellom flere grupper av faktorer - generelle og lokale.
Hva betyr dette? For destruktive prosesser er det nødvendig med en triggermekanisme for forekomst av tannkaries. Dette er en obligatorisk deltakelse av mikrofloraen i munnen, sammen med glykolyse.
Behandlingsprinsipper
Remineraliserende terapi utføres i flekkstadiet. Behandlingsforløpet består av 10 prosedyrer, hvor tennene får næring med kalsiumpåføringer, Remodent-løsninger (et naturmiddel) og fluorholdige preparater (natriumfluorid 2-4%). Det er bedre å bli behandlet av en tannlege på en klinikk, som først vil rense tannen, deretter etse overflaten med sitronsyre, skylle med vann og påføre en løsning av 10 % kalsiumglukonat eller hydroklorid i 15 minutter.
Cavity filling
Gjennomføres med varierende grad av negative prosesser: overfladisk, middels og dyp karies. Det berørte vevet fjernes, og selve hulrommet forsegles.
Trinn:
- Rengjøring av pasientens plakk og tilstøtende kontakttenner. Det finnes forskjellige metoder: ultralyd for hard plakk, for myk plakk - slipepasta eller børster.
- Fargen på tannen bestemmes på en spesiell skala - dette er nødvendig for nøyaktig valg av nyansen på fyllmaterialet.
- Smertelindring - lokalbedøvelse.
- Borring av kariesvev - hulrom gis riktig form ved boring av emaljens overhengende kanter.
- Da fjernes alt kariest dentin. Hvis minst en partikkel gjenstår, vil pulpitt eller periodontitt utvikle seg under fyllingen
- Tannseparasjon fra spytt er et viktig stadium! Tidligere ble dette gjort med ineffektive bomullsruller, de siste 10 årene av Cofferdam. Det er en lateksfilm med hull for tennene.
- Deretter behandles det eksisterende hulrommet med antiseptika.
- Ets deretter emaljen med en fosforsyregel slik at limet (noe som lim) kan diffundere inn i tannvevet. Etter bløtlegging blir den opplyst av en fotopolymerisasjonslampe.
- Påføring av en pakning under tetningen - den plasseres på bunnen og fungerer som en isolator. Dette er nødvendig for å etablere et segl.
- Fylling – det gjenoppretter formen på tannen og dens tyggeoverflate. Sammensetningen er laget av fotopolymer komposittmaterialer. Hvert lag påføres sekvensielt og herdes med en herdelampe for å herde.
- Sliping og polering av tannfyllingen fullfører behandlingsprosessen.
Laserbehandling
Det største plusset er at det er helt smertefritt og at det ikke er mikrotraumer i emaljen. Parallelt foregår sterilisering, slik at mikrober ikke kommer under forseglingen.
Ozonbehandling
Ozon ødelegger bakterier fullstendig. Sunt vev påvirkes ikke. Metode gjelderfor innledende karies.
Infiltration
En spesiell gel påføres den berørte tannen, hvis komponenter reagerer kjemisk med emaljen. De løser rett og slett opp de berørte områdene. Etter det blir overflaten rengjort med alkohol og tørket. Det er ingen smerte, og hele prosessen varer ikke mer enn 15 minutter.
Luftsprengning
Hvis karies ennå ikke er i avansert form, kan små hulrom renses med luftslipende virkning på emaljen. En sterk stråle av aluminiumoksidpartikler med en rettet stråle under trykk slår ut skadet vev, og friske deler gjenstår. Slike slag er mer effektive enn en drill.
Nå vet du om årsakene til karies og behandling av tannpatologi. Karies er en polyetiologisk sykdom. I dag råder behandling med drill over alt. Moderne metoder brukes kun for forebygging.
