Hvorfor reduseres hemoglobin i blodet? Svimmelhet og hud- og hårproblemer er bare noen av symptomene.
Hemoglobin er hovedkomponenten i røde blodceller og sørger for transport av oksygen fra lungene til alle vev i kroppen, samt transport av karbondioksid i motsatt retning. Menneskeblod inneholder omtrent 750 g hemoglobin. Med sin mangel får alle celler i kroppen mindre oksygen. Dette elementet gir prosessen med celleånding, det vil si produksjon av energi som er nødvendig for livet. Med oksygenmangel blir funksjonen til alle celler, vev og organer forstyrret. Nervevev er spesielt følsomt for oksygenmangel. Det er derfor hemoglobin i blodet synker, og svimmelhet og tretthet plager pasientene.
Erytrocytter dannes i den røde benmargen, der hemoglobin begynner å samle seg. Molekylet inneholder jernatomer, og noen vitaminer er nødvendige for dannelsen av røde blodlegemer. Jernmangel resulterer i små mengderhemoglobin, og med mangel på vitaminer (cyanokobalamin (B12) og folsyre), forstyrres den normale dannelsen av røde blodlegemer. Jernmangel er den vanligste årsaken til lavt hemoglobin. Det kan være forårsaket av utilstrekkelig matinntak. Men det er også andre grunner. I noen tilstander oppstår jernmangel selv ved tilstrekkelig inntak fra mat. Dette elementet, som alle andre stoffer, absorberes fra mat i tynntarmen. Sykdommer i denne avdelingen vil føre til en reduksjon i strømmen av alle stoffer i blodet, inkludert jern. Deretter vil alle situasjoner bli vurdert mer detaljert, hvorfor hemoglobin i kroppen kan reduseres.
Klassifisering av anemi
Kroppens tilstand forårsaket av utilstrekkelig hemoglobin i blodet kalles anemi. Basert på WHOs anbefalinger er følgende kriterier for anemi vedtatt:
- for kvinner, hemoglobinnivå ≦ 120 g/l (for gravide kvinner - mindre enn 110 g/l);
- for menn Hb ≦ 130 g/l;
- for barn Hb ≦ 110 g/l.
I Russland og CIS-landene er anemi klassifisert i henhold til hemoglobininnholdet i én erytrocytt (etter fargeindeks):
- hypochromic (CPU < 0, 8);
- normokromisk (CPU 0,8–1,05);
- hyperchromic (CPU > 1, 05).
Fordelingen av denne klassifiseringen er lett å forklare. Du kan bestemme CPU på en vanlig klinikk ved å bruke en bærbar hemoglobinanalysator i et minutt, og kapillærblod (frafinger).
I andre land (og nyere i vårt land) brukes også en klassifisering basert på måling av volumet (størrelsen) av røde blodlegemer (MCV). Begge klassifiseringene av anemi overlapper hverandre og kan kombineres:
- mikrocytisk (MCV < 80 fl) hypokromisk;
- normocytisk (MCV 80-100 fl) normokromisk;
- makrocytisk (MCV > 100 fl) hyperkromisk.
MCV er nå inkludert i den vanlige CBC-listen og kan måles i alle laboratorier med en automatisert analysator.
Mikrocytisk hypokromatisk anemi
Denne gruppen av anemier bestemmes av en rekke indikatorer, hvorav den viktigste er volumet av erytrocytter (MCV). For å fastslå hvorfor akkurat blodhemoglobin avtar med et fall i MCV, er det nødvendig å bestemme innholdet av serumjern.
Hvis jerninnholdet er norm alt eller til og med forhøyet, sendes pasienten til hematolog. Hvis jernet er mindre enn norm alt, for å finne ut hvorfor hemoglobinet har gått ned, utføres en differensialdiagnose av jernmangelanemi og anemi ved kroniske tilstander. For å gjøre dette må du bestemme nivået av blodtransferrin.
jernmangelanemi
Jernmangel er registrert hos 30 % av verdens befolkning og hos 6 % av den europeiske befolkningen. Nesten halvparten av disse personene har jernmangelanemi (IDA). Denne typen anemi er den vanligste og utgjør 41,5 % av alle slike tilstander på verdensbasis.data, og ifølge russiske forskere - 93%. Oftest er IDA registrert hos kvinner, og nesten halvparten av pasientene er mellom 15 og 30 år, med alderen er patologien mindre vanlig.
Jernmangelanemi er et syndrom som er preget av brudd på hemoglobinproduksjonen på grunn av jernmangel, som utvikles på bakgrunn av ulike fysiologiske og patologiske tilstander.
IDA manifesteres av to grupper av symptomer: anemisk og sideropenisk.
Anemiske symptomer:
- fluer foran øynene, svimmelhet, tinnitus, mørkere øyne når man reiser seg raskt, hodepine;
- svakhet, tretthet, redusert ytelse, tretthet;
- blekhet i hud og slimhinner, hjertebank, kortpustethet ved anstrengelse, banking i nakke og tinninger.
Sideropeniske symptomer:
- Tørr hud, matt, flisete tupper.
- Rekker på føttene, fingertuppene.
- Skjørhet, lagdeling, bølgete negler, negler blir konkave, formet som en skje.
- Mørk tannemalje, karies.
- Perversjon av smak og lukt. Pasienter tar ofte feil av tegn på jernmangel med sine særheter eller personlighetstrekk. Å spise jord, lime, kritt, rått kjøtt, poteter, maling, et konstant ønske om å spise noe kaldt - is eller iskrem, en forkjærlighet for lukten av parafin, eksos, såpe - er symptomer på lavt hemoglobin.
- Glossitt (betennelse i tungen), dysfagi (nedsatt svelging), kantet stomatitt (bitt, sprekker i munnvikene).
- Reduksjonintellektuell evne.
- Takykardi, diastolisk myokarddysfunksjon.
- Manglende evne til å holde urin når du ler eller hoster. Pasienter legger merke til syndromet "rastløse ben" - behovet for å bevege bena på grunn av den nye følelsen av ubehag, hovedsakelig om kvelden.
Årsaker til jernmangel
Blodtap. Den vanligste årsaken til at hemoglobin reduseres hos kvinner anses å være langvarig og kraftig menstruasjon. Det er årsaken til en reduksjon i jerninnholdet i blodet til kvinner i 30% av alle tilfeller. Hvis mensen varer mer enn 5 dager eller oftere enn hver 26. dag, vil kroppen miste mer enn 60 ml blod per måned. Tatt i betraktning tapet av jern med dette volumet av blod og det moderate inntaket av dette sporstoffet fra mat, vil kroppen om 10 år miste halvparten av den totale tilførselen av jern. Det er grunnen til at hemoglobin i blodet synker hos kvinner, for det meste unge kvinner - før overgangsalderen.
5 % av lavt jern skyldes donasjon, 1 % på grunn av neseblod, ytterligere 1 % på grunn av tap i urinen, for eksempel nyrestein.
Hovedårsaken til at blodhemoglobin reduseres hos menn og kvinner er blødninger fra mage-tarmkanalen. Slike patologier oppstår med sår, erosjoner, polypper, svulster, hemorroider, inntak av aspirin og andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (øker blodpermeabiliteten til tynntarmveggen).
Medfødt jernmangel. Registreres på nyfødte ved mangel på jern fra mor undergraviditet.
Malabsorpsjon. I 5 % av tilfellene registreres lave jernnivåer på grunn av intoleranse mot glutenproteinet i korn. Denne sykdommen kalles cøliaki, den fører til atrofi av tarmslimhinnen og, som et resultat, til malabsorpsjon av stoffer, inkludert jern. I Russland oppdages denne sykdommen ofte. I tillegg fører negative smakspreferanser til malabsorpsjon. Te, kaffe, mat som er rik på kalsium (ost, fløte, cottage cheese, valnøtter) - det er dette som kan redusere hemoglobin.
Jernmangel i mat med strenge dietter eller vegetarisme. Jernmangel i morsmelk er en vanlig årsak til lavt hemoglobin hos nyfødte.
Økt jernforbruk notert under:
- overgangsalder, mest hos jenter;
- graviditet;
- amming;
- premenopausale kvinner.
Følgende normer og minimumsnivåer av hemoglobin under graviditet er vedtatt:
- i første trimester: 112-160 110 g/l;
- 2. trimester: 108-144 105g/l;
- i tredje trimester: 112-140 110 g/l.
Hvorfor reduseres hemoglobin hos kvinner under graviditet?
Den første årsaken er en økning i fullblodvolum. Dette skjer på grunn av en økning i den mest flytende delen av blodet, så konsentrasjonen av alle blodstoffer synker. Dette er fysiologisk anemi.
Den andre grunnen til at hemoglobin reduseres under svangerskapet er økt forbruk av jern. Det er nødvendig for dannelsen av hematopoetiskfosterets systemer, for syntesen av dets hemoglobin, dannelsen av andre vev hos barnet, samt for konstruksjonen av morkaken og veksten av livmoren. Det høyeste forbruket av jern skjer ved 16-20 uker av svangerskapet. Dette forklarer hvorfor hemoglobin hos gravide reduseres nøyaktig i andre trimester.
I tillegg bør man ikke utelukke ulike patologiske tilstander som kan føre til et enda større fall i hemoglobininnholdet i blodet til den vordende mor.
Behandling av jernmangelanemi
Grunnleggende prinsipper for behandling:
- Du kan ikke kurere jernmangelanemi med diett. Hvis diagnosen er stilt, utføres behandlingen kun med jernpreparater. Ikke stol på riktig ernæring. Bare 2,5 mg per dag kan komme inn i kroppen fra mat, ti ganger mer med narkotika. Det vil være nødvendig å bruke produkter som inneholder dette mikroelementet etter at innholdet i blodet er norm alt.
- Må bruke orale medisiner.
- Parenteral legemiddeladministrasjon er forbeholdt alvorlige tilfeller av anemi, jernmalabsorpsjon eller intoleranse mot orale medisiner.
- Behandlingens effektivitet bestemmes av gjenoppretting av hemoglobin- og jernnivåer (og ikke av antall medikamenter som tas).
- For behandling av jernmangelanemi brukes jernpreparater. For tiden presenteres preparater av bi- og jernjern på markedet. Sistnevnte er mye mer effektive og tryggere.
Anemi av kronisk sykdom
Dette er den nest vanligste typen anemi etter jernmangel. Årsakene er oftere:
- kronisk nyresykdom;
- kronisk hjertesvikt;
- leversykdom;
- autoimmune sykdommer;
- endokrine sykdommer (hypotyreose, diabetes mellitus, hyperparathyroidisme);
- onkologiske sykdommer.
Alle de ovennevnte patologiene fører til en reduksjon i levetiden til erytrocytter, hemming av deres syntese og avsetning av jern i cellene i retikuloendotelsystemet. Dette forklarer hvorfor hemoglobininnholdet synker ved kroniske sykdommer.
For å behandle anemi ved kroniske sykdommer er det nødvendig å eliminere den underliggende plagen. Jerntilskudd hjelper ikke.
Normocytisk anemi
Hvis det oppdages en nedgang i hemoglobininnholdet i blodet, og erytrocyttvolumet er norm alt, snakker de om normocytisk anemi. For å finne ut årsaken til at hemoglobin reduseres i dette tilfellet, er det nødvendig å bestemme innholdet av retikulocytter. Dette er forløpercellene til røde blodceller, de må modnes i den røde benmargen, og deretter i blodet inn i selve de røde blodcellene. Norm alt inneholder de 1 % av alle røde blodlegemer i blodet. Du kan telle dem i et utstryk under et mikroskop. Et høyt nivå av retikulocytter i blodet er forårsaket av økt produksjon av røde blodceller i den røde benmargen og indikerer tilstedeværelse av posthemorragisk eller hemolytisk anemi.
Postemoragisk anemi kan utvikles som følge av akutt blødning som krever kirurgiintervensjon.
Hemolytisk anemi er en patologisk tilstand i kroppen forårsaket av økt ødeleggelse av røde blodlegemer. Det kan være arvelig og ervervet, i halvparten av tilfellene er årsaken til anemi ikke fastslått. Røde blodlegemer kan ødelegges av følgende faktorer:
- mekanisk skade på erytrocyttmembranen (ved hjerteklaffproteser, hjerte-lungemaskin);
- kjemisk skade på røde blodlegemer (slangebitt, forgiftning med bly, benzen, plantevernmidler);
- overfølsomhet overfor visse legemidler;
- parasittiske infeksjoner (malaria).
For vellykket behandling er det nødvendig å eliminere årsaken til anemi. Tilordne i tillegg:
- vitamin B-preparater12 og folsyre;
- i spesielle tilfeller - transfusjon av "vaskede" røde blodlegemer;
- glukokortikoidhormoner, siden sykdommen ofte er ledsaget av en økning i størrelsen på milten og leveren (i noen tilfeller fjernes milten);
- cytostatika i autoimmun etiologi.
Hemolytisk sykdom hos den nyfødte
HDN refererer til medfødt hemolytisk anemi.
Ikke forveksle HDN med fysiologisk neonatal gulsott. Slik gulsott forekommer hos de fleste premature og halvfullbårne babyer uten patologi. Faktum er at i blodet til et barn før fødselen råder et spesielt føt alt hemoglobin, som har en økt evne til å feste oksygen. Mens babyen er i livmoren, tilføres den oksygen fra mors blod, viser det seg å væreikke nok. Under tilstander med oksygenmangel, ville vanlig hemoglobin ikke være i stand til å takle leveringen til hver celle i fosterkroppen. Etter fødselen begynner barnet å puste på egen hånd, det er mer oksygen, føt alt hemoglobin er allerede unødvendig og erstattes av den vanlige "voksen". Etter fødsel begynner "barns" hemoglobin gradvis å brytes ned i vaskulærsengen med dannelsen av sluttproduktet - bilirubin, som har en rød-gul farge. Det er grunnen til at et barns hemoglobin synker i de to første levemånedene fra 200 til 140 g/l. Vanligvis går slik gulsott over av seg selv, noen ganger er behandling med lamper nødvendig. I mer sjeldne tilfeller er gulsott forårsaket av patologiske årsaker som må diagnostiseres og behandles.
En av disse årsakene er hemolytisk sykdom hos nyfødte, som forekommer hos 0,5 % av barna. Det oppstår på grunn av inkompatibiliteten til blodet til moren og fosteret. Årsaken kan være morens Rh-negative og babyens positive, eller deres forskjellige blodtyper. Som et resultat produseres det antistoffer i kvinnekroppen som ødelegger fosterets røde blodlegemer. Til tross for navnet - "sykdom hos det nyfødte", kan sykdommen påvirke barnet i livmoren og til og med føre til hans død. Ødeleggelsen av røde blodlegemer fører til en tilstand av anemi hos det nyfødte og, i noen tilfeller, alvorlig gulsott. Dette forklarer hvorfor hemoglobin reduseres etter TTH.
Makrocytisk anemi
Det er preget av et brudd på prosessen med hematopoiesis og utseendet i vaskulær seng av store celler k alt makrocytter. Påpåvisning av slike celler i et blodutstryk tyder på B12-mangel, folatmangel eller medikamentindusert giftig anemi. Av disse er B12-mangel mer vanlig, registrert hovedsakelig hos eldre. Mangelen på dette vitaminet oppstår med den strengeste vegetarisme, etter operasjoner på magen, tynntarmen, med magekreft, helminthic invasjon. For å behandle denne typen anemi foreskrives B12 legemidler i en dose på 500-1000 g/dag og behandling av patologien som forårsaker vitaminmangel.
Folsyremangelanemi utvikles hovedsakelig hos unge mennesker. Vitaminmangel kan skyldes utilstrekkelig inntak av plantemat, samt betennelse i tynntarmen eller fjerning av deler av den. Et økt behov for vitaminet oppstår under graviditet. For behandling foreskrives folsyre i en dosering på 5-15 mg/dag.
