Sykdommer forbundet med endringer i fosfor-kalsiummetabolismen forekommer hos personer av begge kjønn, uavhengig av alder. Fosfor og kalsium er viktige, uunnværlige kjemikalier for en persons fulle helse. Hver av oss vet sikkert at beinvev inneholder mer enn 90% kalsium og omtrent 80% av fosforreserver fra hele kroppen. I små mengder er disse komponentene tilstede i ionisert blodplasma, nukleinsyrer og fosfolipider.
kalsium- og fosformetabolisme tidlig i livet
I løpet av det første leveåret er risikoen for stoffskifteforstyrrelser høyest, noe som er forbundet med rask vekst og utvikling av babyen. Norm alt tredobler et barn kroppsvekten som er gitt fra fødselen de første 12 månedene, og fra 50 gjennomsnittlig centimeter ved fødselen vokser en ett år gammel pjokk til 75. Hos barn er fosfor-kalsiummetabolismenmanifestert av en relativ eller absolutt mangel på nyttige mineraler og stoffer i kroppen.
Mange faktorer fører til disse problemene:
- vitamin D-mangel;
- brudd på stoffskiftet hans på grunn av umodenhet av enzymsystemer;
- nedsatt tarmabsorpsjon og nyreabsorpsjon av fosfor og kalsium;
- sykdommer i det endokrine systemet.
Mye mindre vanlig diagnostisert er hyperkalsemiske tilstander, som er et overskudd av kalsium og fosfor. En overdreven mengde kjemikalier i kroppen er ikke mindre farlig for barnets helse og krever medisinsk korreksjon. Men å oppnå en slik tilstand med et norm alt kosthold er nesten umulig. Så det daglige behovet for kalsium hos spedbarn er lik 50 mg per 1 kg kroppsvekt. Derfor bør et barn som veier ca. 10 kg få ca. 500 mg Ca daglig. 100 ml morsmelk, som er den eneste kilden til næringsstoffer, inneholder ca. 30 ml Ca, og kumelk inneholder mer enn 100 mg.
Biokjemi av fosfor-kalsiummetabolisme
Etter at disse kjemikaliene kommer inn i kroppen, absorberes de i tarmene, deretter utveksles de mellom blod og beinvev, etterfulgt av frigjøring av kalsium og fosfor fra kroppen med urin. Dette stadiet kalles reabsorpsjon, som finner sted i nyretubuli.
Hovedindikatoren på en vellykket Ca-utveksling er konsentrasjonen i blodet, som norm alt varierer innen2, 3–2, 8 mmol/l. Det optimale innholdet av fosfor i blodet anses å være 1,3-2,3 mmol / l. Viktige regulatorer av kalsium-fosfor-metabolismen er vitamin D, parathyreoideahormon og kalsitonin produsert av skjoldbruskkjertelen.
Halvparten av kalsiumet i blodet har et direkte forhold til plasmaproteiner, spesielt albumin. Resten er ionisert kalsium, som siver gjennom kapillærveggene inn i lymfevæsken. Ionisert kalsium fungerer som en regulator for mange intracellulære prosesser, inkludert overføring av impulser gjennom membranen inn i cellen. Takket være dette stoffet opprettholdes et visst nivå av nevromuskulær eksitabilitet i kroppen. Plasmaproteinbundet kalsium er en slags reserve for å opprettholde et minimumsnivå av ionisert kalsium.
Årsaken til utviklingen av patologiske prosesser
Den overveiende andelen av fosfor og kalsium er konsentrert i uorganiske s alter av beinvev. Gjennom livet dannes og brytes hardt vev ned på grunn av samspillet mellom flere typer celler:
- osteoblaster;
- osteocytter;
- osteoklaster.
Beinvev er aktivt involvert i reguleringen av fosfor-kalsiummetabolismen. Biokjemien til denne prosessen garanterer opprettholdelsen av et stabilt nivå i blodet. Så snart konsentrasjonen av disse stoffene synker, noe som blir tydelig i form av 4,5-5,0 (det beregnes med formelen: Ca multiplisert med P), begynner beinet raskt å kollapse på grunn av økt aktivitetosteoklaster. Hvis denne indikatoren betydelig overstiger den spesifiserte koeffisienten, begynner s alter å bli avsatt i overskudd av bein.
Alle faktorer som negativt påvirker absorpsjonen av kalsium i tarmen og svekker nyreabsorpsjonen er direkte årsaker til hypokalsemi. Ofte i denne tilstanden vaskes Ca ut av beinene og inn i blodet, noe som uunngåelig fører til osteoporose. Overdreven absorpsjon av kalsium i tarmen, tvert imot, innebærer utvikling av hyperkalsemi. I dette tilfellet blir patofysiologien til fosfor-kalsiummetabolismen kompensert av intens Ca-avsetning i beinene, og resten forlater kroppen med urin.
Hvis kroppen ikke klarer å opprettholde et norm alt nivå av kalsium, er det en naturlig konsekvens av sykdommer forårsaket av mangel på et kjemisk grunnstoff (som regel observeres tetany) eller dets overskudd, som er preget av utvikling av toksikose, Ca-avsetning på veggene i indre organer, brusk
Rollen til vitamin D
Ergocalciferol (D2) og cholecalciferol (D3) er involvert i reguleringen av fosfor-kalsiummetabolismen. Den første typen stoff er tilstede i små mengder i oljer av vegetabilsk opprinnelse, hvetespirer. Vitamin D3 er mer populært - alle vet om dets rolle i absorpsjonen av kalsium. Kolekalsiferol finnes i fiskeolje (hovedsakelig laks og torsk), kyllingegg, meieri og surmelkprodukter. Daglig menneskelig behov for vitamin Der omtrent 400-500 IE. Behovet for disse stoffene øker hos kvinner under graviditet og amming, så det kan nå 800-1000 IE.
Fullt inntak av kolekalsiferol kan sikres ikke bare ved inntak av disse matvarene eller vitamintilskudd til mat. Vitamin D dannes i huden under påvirkning av UV-stråler. Med en minimumsvarighet for isolasjon i epidermis syntetiseres mengden vitamin D som er nødvendig for kroppen. I følge noen rapporter er ti minutters eksponering for solen med åpne hender nok.
Årsaken til mangelen på naturlig ultrafiolett stråling er som regel meteorologiske og geografiske forhold i bostedsområdet, samt hjemlige faktorer. Du kan kompensere for mangelen på vitamin D ved å spise mat med høyt innhold av kolekalsiferol eller ta medisiner. Hos gravide akkumuleres dette stoffet i morkaken, noe som garanterer beskyttelsen av det nyfødte barnet mot rakitt de første månedene av livet.
Siden det viktigste fysiologiske formålet med vitamin D er å delta i biokjemien av fosfor-kalsiummetabolismen, dens rolle i å sikre full absorpsjon av kalsium i tarmveggene, avsetning av sporelements alter i beinvev, og reabsorpsjon av fosfor i nyretubuli kan ikke utelukkes.
Under tilstander med kalsiummangel starter kolekalsiferol prosessene med bendemineralisering, øker absorpsjonen av Ca, og prøver derved å øke nivået i blodet. Når konsentrasjonensporstoff når normen, osteoblaster begynner å virke, noe som reduserer benresorpsjon og forhindrer dens kortikale porøsitet.
Forskere var i stand til å bevise at cellene i indre organer er følsomme for kalsitriol, som er involvert i systemisk regulering av enzymsystemer. Lanseringen av de tilsvarende reseptorene gjennom adenylatcyklase forårsaker interaksjonen av kalsitriol med kalmodulinproteinet og forbedrer overføringen av impulser til hele det indre organet. Denne forbindelsen gir en immunmodulerende effekt, regulerer hypofysehormoner, og påvirker også indirekte produksjonen av insulin i bukspyttkjertelen.
Involvering av parathyroidhormon i metabolske prosesser
En like viktig regulator er parathyroidhormon. Dette stoffet produseres av biskjoldbruskkjertlene. Mengden paratyreoideahormon, som regulerer fosfor-kalsiummetabolismen, øker i blodet ved manglende Ca-inntak, noe som fører til en reduksjon i plasmainnholdet av ionisert kalsium. I dette tilfellet blir hypokalsemi en indirekte årsak til skade på nyrer, bein og fordøyelsessystemet.
Parathyroidhormon provoserer en økning i reabsorpsjon av kalsium og magnesium. Samtidig reduseres fosforreabsorpsjonen markant, noe som fører til hypofosfatemi. I løpet av laboratoriestudier var det mulig å bevise at parathyreoideahormon øker sannsynligheten for at kalsitriol kommer inn i nyrene og som et resultat øker tarmabsorpsjonen av kalsium.
Tilstede i beinvev under påvirkningbiskjoldbruskkjertelhormonet kalsium endrer sin faste form til en løselig, på grunn av hvilket det kjemiske elementet mobiliseres og slippes ut i blodet. Patofysiologien til kalsium-fosfor-metabolismen forklarer utviklingen av osteoporose.
Biskjoldbruskkjertelhormon bidrar dermed til å lagre riktig mengde kalsium i kroppen, og deltar i homeostasen til dette stoffet. Samtidig er vitamin D og dets metabolitter utstyrt med funksjonen konstant regulering av fosfor og kalsium i kroppen. Produksjonen av parathyreoideahormon stimuleres av lave kalsiumnivåer i blodet.
Hva brukes kalsitonin til
Fosfor-kalsium-metabolismen trenger en tredje uunnværlig deltaker - kalsitonin. Det er også et hormonelt stoff som produseres av C-cellene i skjoldbruskkjertelen. Calcitonin virker som en parathyroidhormonantagonist på kalsiumhomeostase. Hormonproduksjonshastigheten øker med økt konsentrasjon av fosfor og kalsium i blodet og avtar ved manglende inntak av de tilsvarende stoffene.
Du kan provosere frem aktiv sekresjon av kalsitonin ved hjelp av en diett beriket med kalsiumholdig mat. Denne effekten nøytraliseres av glukagon, en naturlig stimulator for kalsitoninproduksjon. Sistnevnte beskytter kroppen mot hyperkalsemiske tilstander, minimerer aktiviteten til osteoklaster og forhindrer benresorpsjon ved intensiv akkumulering av Ca i benvev. "Ekstra" kalsium, takket være kalsitonin, skilles ut fra kroppen med urin. Muligheten for en hemmende effekt av steroidet på dannelsen av kalsitriol i nyrene antas.
I tillegg til parathyreoideahormon, vitamin D og kalsitonin, kan også andre faktorer påvirke fosfor-kalsium-metabolismen. Så, for eksempel, mikroelementer som magnesium, aluminium, sterk, kan forhindre absorpsjon av Ca i tarmen, og erstatte kalsiums altene i beinvev. Ved langvarig behandling med glukokortikoider utvikles osteoporose, og kalsium vaskes ut i blodet. I prosessen med absorpsjon i tarmen av vitamin A og vitamin D, har førstnevnte en fordel, derfor er det nødvendig å innta matvarer som inneholder disse stoffene til forskjellige tider.
Hyperkalsemi: Konsekvenser
Den vanligste forstyrrelsen i fosfor-kalsiummetabolismen er hyperkalsemi. Økt Ca-innhold i serum (mer enn 2,5 mmol/l) er et karakteristisk trekk ved hypersekresjon av biskjoldbruskkjertlene og hypervitaminose D. I analysen av fosfor-kalsiummetabolismen kan et økt kalsiuminnhold indikere tilstedeværelsen av en ondartet svulst i kroppen eller Itsenko-Cushings syndrom.
En høy konsentrasjon av dette kjemiske elementet er karakteristisk for pasienter med magesår i mage-tarmkanalen. Ofte er årsaken overdreven inntak av meieriprodukter. Hyperkalsemi er en ideell tilstand for dannelse av steiner i nyrene. Fosfor-kalsiummetabolismen påvirker funksjonen til hele urinsystemet, senker nevromuskulær ledning. I alvorlige tilfeller er muligheten for å utvikle pareser og lammelser ikke utelukket.
Hos et barn kan langvarig hyperkalsemi føre til en forsinkelse ivekst, vanlige avføringsforstyrrelser, konstant tørste, muskelhypotensjon. Ved brudd på fosfor-kalsiummetabolismen hos barn utvikles arteriell hypertensjon, sentralnervesystemet påvirkes, noe som uttrykkes ved forvirring, hukommelsen faller bort.
Hva truer kalsiummangel
Hypokalsemi diagnostiseres mye oftere enn hyperkalsemi. I de fleste tilfeller viser det seg at årsaken til mangelen på kalsium i kroppen er hypofunksjonen til biskjoldbruskkjertlene, aktiv produksjon av kalsitonin og dårlig opptak av stoffet i tarmen. Kalsiummangel utvikler seg ofte i den postoperative perioden som en reaksjon fra kroppen på introduksjonen av en imponerende dose av en alkalisk løsning.
Hos pasienter med forstyrrelser i fosfor-kalsiummetabolismen er symptomene som følger:
- det er økt eksitabilitet i nervesystemet;
- tetany utvikles (smertefulle muskelsammentrekninger);
- følelsen av "gåsehud" på huden blir permanent;
- mulige anfall og luftveisproblemer.
Funksjoner ved osteoporoseforløpet
Dette er den vanligste konsekvensen av forstyrrelser knyttet til fosfor-kalsiummetabolismen i kroppen. Denne patologiske tilstanden er preget av lav benmasse og en endring i strukturen til beinvevet, noe som fører til en økning i dets skjørhet og skjørhet, og dermed en økning i risikoen for brudd. Legene er nesten enstemmig enige om at osteoporose er en sykdom hos det moderne mennesket. Risikoen for å utvikle osteoporose er spesielt høy hos eldre, men medDen negative effekten av teknologiske fremskritt, redusert fysisk aktivitet og eksponering for en rekke ugunstige miljøfaktorer øker andelen pasienter i moden alder.
Hvert år får 15-20 millioner mennesker diagnosen osteoporose. Det overveldende flertallet av pasientene er kvinner i overgangsalderen, så vel som unge kvinner etter fjerning av eggstokkene, livmoren. Omtrent 2 millioner brudd hvert år er assosiert med osteoporose. Dette er brudd i lårhalsen, ryggraden, bein i lemmer og andre deler av skjelettet.
Hvis vi tar hensyn til informasjonen fra WHO, så er patologien til skjelettet og beinvevet når det gjelder utbredelse blant jordens befolkning, nest etter hjerte- og karsykdommer, kreftsykdommer og diabetes mellitus. Osteoporose kan påvirke ulike deler av skjelettet, så ethvert bein kan bli brudd, spesielt hvis sykdommen er ledsaget av betydelig tap av kroppsvekt.
Metabolske sykdommer i skjelettet, spesielt osteoporose, er preget av en betydelig reduksjon i konsentrasjonen av sporstoffer, der beinet resorberes mye raskere enn det dannes. Dermed går beinmassen tapt og risikoen for brudd øker.
Rickets hos barn
Denne plagen er en direkte konsekvens av svikt i fosfor-kalsium-metabolismen. Rakitt utvikler seg som regel i tidlig barndom (opptil tre år) med mangel på vitamin D og forstyrrelser i absorpsjonen av sporstoffer i tynntarmen og nyrene, noe som fører til en endring i andelen kalsium og fosfor i blodet. Det er verdt å merke seg at voksne som bor på nordlige breddegrader ofte opplever problemer med fosfor-kalsium-metabolismen på grunn av mangel på ultrafiolett stråling og et kort opphold i frisk luft i løpet av året.
I det innledende stadiet av sykdommen diagnostiseres hypokalsemi, som utløser arbeidet til biskjoldbruskkjertlene og forårsaker hypersekresjon av biskjoldbruskkjertelhormon. Videre, som i en kjede: osteoklaster aktiveres, syntesen av proteinbasen i beinet blir forstyrret, minerals alter avsettes i den manglende mengden, utvasking av kalsium og fosfor fører til hyperkalsemi og hypofosfatemi. Som et resultat av dette opplever barnet en forsinkelse i den fysiske utviklingen.
Karakteristiske manifestasjoner av rakitt er:
- anemi;
- irritabilitet og irritabilitet;
- kramper i lemmer og utvikling av muskelhypotoni;
- overdreven svetting;
- forstyrrelser i fordøyelsessystemet;
- hyppig vannlating;
- X-formede eller O-formede underben;
forsinket tenner og tilbøyelighet til rask progresjon av oral kariesinfeksjon
Hvordan behandle slike sykdommer
Metabolske lidelser krever kompleks kompleks behandling. Fosfor-kalsiummetabolisme, normalisert, vil eliminere de fleste patologiske konsekvensene uten inngrep. Terapi for osteoporose, rakitt og andre metabolske forstyrrelser foregår i etapper. Primærtspesialister prøver å stoppe resorpsjonsprosessene for å forhindre frakturer, eliminere smerte og bringe pasienten tilbake til en fungerende tilstand.
Medikamenter for kalsium-fosfor-metabolisme velges ut fra symptomene på en sekundær sykdom (oftest osteoporose, rakitt) og patogenesen ved benresorpsjon. Av ikke liten betydning for utvinning er overholdelse av en diett bygget på prinsippet om en balanse mellom proteiner, kalsium og fosfors alter. Som hjelpeterapimetoder anbefales pasienter massasje, terapeutiske øvelser.
Medikamenter for normalisering av fosfor-kalsiummetabolismen
Først og fremst får pasienter foreskrevet legemidler med høyt innhold av vitamin D. Disse legemidlene er betinget delt inn i to grupper - legemidler basert på kolekalsiferol og ergokalsiferol.
Det første stoffet stimulerer intestinal absorpsjon ved å forbedre permeabiliteten til epitelmembraner. I utgangspunktet brukes vitamin D3 til å forebygge og behandle rakitt hos babyer. Tilgjengelig i vannløselige ("Aquadetrim") og oljeformer ("Vigantol", "Videin").
Ergocalciferol tas opp i tarmen med aktiv galleproduksjon, hvoretter det binder seg til alfa-globuliner i blodet, akkumuleres i beinvev og forblir som en inaktiv levermetabolitt. Fiskeolje, som har vært mye brukt i den siste tiden, anbefales ikke av barneleger i dag. Grunnen til å nekte å bruke dette verktøyet er sannsynligheten for bivirkninger frabukspyttkjertelen, men til tross for dette tilbyr apotekene fortsatt fiskeolje i form av kosttilskudd.
I tillegg til vitamin D, ved behandling av forstyrrelser i fosfor-kalsiummetabolismen:
- Kalsiummonopreparater som inneholder det nødvendige kjemiske elementet i form av s alter. I stedet for det tidligere populære "Calcium Gluconate", som absorberes dårlig i tarmen, bruker de nå "Calcium Glycerophosphate", "Calcium Lactate", "Calcium Chloride".
- Kombinerte legemidler. Oftest komplekser som kombinerer kalsium, vitamin D og andre sporstoffer i sammensetningen for å lette absorpsjonen av kalsiumioner (Natekal, Vitrum Calcium + Vitamin D3, Orthocalcium med magnesium, etc.
- Syntetiske analoger av parathyreoideahormon. Brukes ved injeksjon eller som nesespray. I tabletter er slike legemidler ikke tilgjengelige, siden de aktive stoffene blir fullstendig ødelagt i magen når de tas or alt. Denne gruppen inkluderer sprayer "Miak altsik", "Vepren", "Osteover", pulver "Calcitonin".
