Hemmingsprosesser i sentralnervesystemet (CNS) ble presentert som en vitenskapelig oppdagelse tilbake i 1962 av IM Sechenov. Forskeren la merke til dette fenomenet mens han studerte bøyningsrefleksene til frosker, hvis eksitasjon ble regulert av kjemiske reaksjoner av stimulering i de midtre delene av hjernen. Til dags dato er det anerkjent at slik oppførsel av nervesystemet er avgjørende for kroppens beskyttende reaksjoner. Samtidig identifiserer moderne forskere forskjellige stadier og egenskaper ved denne prosessen. Spesiell oppmerksomhet rettes mot presynaptiske og pessimale hemminger, som påvirker koordineringen av reflekser og implementeringen av beskyttende funksjoner i nerveceller på ulike måter.
Prosessen med hemming i CNS som en biokjemisk reaksjon
Synapser som er ansvarlige for regulering av eksitasjon og irritasjon, arbeider hovedsakelig med kloridkanaler og åpner dem. På bakgrunn av denne reaksjonen er ionene i stand til å passere gjennom nevronmembranen. I denne prosessen er det viktig å forstå betydningen av Nernst-potensialet for ioner. Den er lik -70 mV, mens ladningen til en membranneuron i rolig tilstand også er negativ, men den tilsvarer allerede -65 mV. Denne forskjellen forårsakeråpne kanaler for å sikre bevegelse av negative ioner fra den ekstracellulære væsken.
Under denne reaksjonen endres også membranpotensialet. For eksempel kan den stige til -70 mV. Men også åpning av kaliumkanaler kan provosere pessimal hemming. Fysiologi med prosessene for regulering av eksitasjon i dette tilfellet vil komme til uttrykk i bevegelsen av positive ioner utover. De øker gradvis sitt negative potensial etter hvert som de mister freden. Som et resultat bidrar begge prosessene til en økning i negative potensialer, noe som forårsaker irriterende reaksjoner. En annen ting er at ladningene i fremtiden kan kontrolleres av tredjeparts regulatoriske faktorer, på grunn av hvilke spesielt effekten av å stoppe en ny bølge av eksitasjon av nerveceller noen ganger finner sted.
Presynaptiske hemmende prosesser
Slike reaksjoner provoserer inhibering av nerveimpulser i aksonale avslutninger. Faktisk bestemte stedet for deres opprinnelse navnet på denne typen hemming - de går foran kanalene som samhandler med synapser. Det er de aksonale elementene som fungerer som det aktive leddet. Et fremmed akson sendes til den eksitatoriske cellen, og frigjør en hemmende nevrotransmitter. Sistnevnte påvirker den postsynaptiske membranen, og provoserer depolarisasjonsprosesser i den. Som et resultat blir input fra synaptisk sp alte dypt inn i det eksitatoriske aksonet hemmet, frigjøringen av nevrotransmitteren reduseres og en kortvarig stopp av reaksjonen oppstår.
Akkurat på dette stadiet, noen ganger er det en pessimal hemning,som kan sees som gjentatt. Det utvikler seg i tilfeller der den primære eksitasjonsprosessen mot bakgrunnen av sterk depolarisering ikke stopper under påvirkning av flere impulser. Når det gjelder fullføringen av den presynaptiske reaksjonen, når den sitt høydepunkt etter 15-20 ms og varer i ca. 150 ms. Blokkeringen av slik hemming er gitt av krampegifte - pikrotoksin og biculin, som motvirker aksonmediatorer.
Lokalisering i CNS-avdelingene kan også variere. Som regel forekommer presynaptiske prosesser i ryggmargen og andre strukturer i hjernestammen. En bivirkning av reaksjonen kan være en økning i synaptiske vesikler, som frigjøres av nevrotransmittere i det eksitatoriske miljøet.
Typer presynaptiske hemmingsprosesser
Som regel skilles laterale og omvendte reaksjoner av denne typen. Dessuten konvergerer den strukturelle organiseringen av begge prosessene i stor grad med postsynaptisk hemming. Deres grunnleggende forskjell skyldes det faktum at eksitasjon stopper ikke ved selve nevronen, men ved tilnærmingen til kroppen. Under lateral inhibering er reaksjonskjeden preget av påvirkning ikke bare på målnevronene, som påvirkes av eksitasjon, men også på naboceller, som i utgangspunktet kan være svake og ikke betent. Denne prosessen kalles lateral fordi eksitasjonsstedet er lokalisert i de laterale delene i forhold til nevronet. Lignende fenomener forekommer i sansesystemer.
Når det gjelder reaksjoner av omvendt type, er eksemplet deres spesielt merkbar avhengighet av atferdnerveceller fra impulskilder. På en eller annen måte kan det motsatte av denne reaksjonen kalles pessimal hemming. Fysiologien til sentralnervesystemet i dette tilfellet bestemmer avhengigheten av arten av eksitasjonsstrømmen, ikke så mye av kildene som av frekvensen av stimuli. Omvendt inhibering antar at aksonmediatorer vil bli rettet til målnevronene gjennom flere kanaler med sikkerheter. Denne prosessen implementeres på prinsippet om negativ tilbakemelding. Mange forskere bemerker at det er nødvendig for muligheten for selvregulering av eksitasjon av nevroner med forebygging av krampetrekninger.
Pessimal bremsemekanisme
Hvis den presynaptiske prosessen diskutert ovenfor bestemmes gjennom interaksjonen mellom individuelle celler og andre kilder til irritasjon, vil nøkkelfaktoren i dette tilfellet være nevronenes respons på eksitasjoner. For eksempel, med hyppige rytmiske impulser, kan muskelceller reagere med en økning i irritasjon. Denne mekanismen kalles også Vvedenskys pessimale hemming etter forskeren som oppdaget og formulerte dette prinsippet for interaksjon mellom nerveceller.
Til å begynne med er det verdt å understreke at hvert nervesystem har sin egen optimale eksitasjonsterskel, stimulert av stimulering av en viss frekvens. Etter hvert som rytmen til impulsene bygges opp, vil også den tetaniske sammentrekningen av musklene øke. Dessuten er det også et nivå av frekvensøkning der nervene slutter å bli irriterte og går inn i avslapningsstadiet, til tross for fortsettelsenspennende prosesser. Det samme skjer når intensiteten av handlingen til mediatorer avtar. Det kan sies at dette er en omvendt regenerativ mekanisme for pessimal hemming. Fysiologien til synapser i denne sammenhengen bør vurderes i henhold til egenskapene til labilitet. I synapser er denne indikatoren lavere enn i muskelfibre. Dette skyldes det faktum at oversettelsen av eksitasjon bestemmes av prosessene for frigjøring og videre splittelse av mediatoren. Igjen, avhengig av oppførselen til et bestemt system, kan slike reaksjoner oppstå med forskjellige hastigheter.
Hva er det optimale og pessimum?
Mekanismen for overgang fra tilstanden eksitasjon til hemming påvirkes av mange faktorer, hvorav de fleste er relatert til egenskapene til stimulansen, dens styrke og frekvens. Utbruddet av hver bølge kan endre parameterne for labilitet, og denne korreksjonen bestemmes også av den nåværende tilstanden til cellen. For eksempel kan pessimal hemming oppstå når en muskel er i en eks altasjons- eller refraktær fase. Disse to tilstandene er definert av begrepene optimum og pessimum. Når det gjelder den første, i dette tilfellet tilsvarer egenskapene til impulsene indikatoren for cellelabilitet. På sin side antyder pessimumet at nervens labilitet vil være lavere enn muskelfibrene.
Ved pessimum kan resultatet av virkningen av forrige irritasjon være en kraftig reduksjon eller fullstendig blokkering av overgangen av eksitatoriske bølger fra nerveender til muskelen. Som et resultat vil stivkrampe være fraværende og pessimal hemming vil oppstå. Optim alt og pessimum i dettekonteksten er forskjellig ved at med de samme stimuleringsparametrene, vil muskelens oppførsel uttrykkes enten i sammentrekning eller avspenning.
Forresten, den optimale styrken kalles bare den maksimale sammentrekningen av fibrene ved den optimale frekvensen av eksitatoriske signaler. Å bygge opp og til og med doble effektpotensialet vil imidlertid ikke føre til ytterligere sammentrekning, men tvert imot vil det senke intensiteten og etter en stund bringe musklene til en rolig tilstand. Det er imidlertid motsatte eksitatoriske reaksjoner uten irriterende nevrotransmittere.
Betinget og ubetinget hemning
For en mer fullstendig forståelse av responser på stimuli, er det verdt å vurdere to forskjellige former for hemming. Ved en betinget respons antas det at refleksen vil skje med liten eller ingen forsterkning fra ubetingede stimuli.
Separat er det verdt å vurdere differensiell betinget hemming, der det vil være frigjøring av en stimulans som er nyttig for kroppen. Valget av den optimale kilden til eksitasjon bestemmes av den tidligere opplevelsen av interaksjon med kjente stimuli. Hvis de endrer karakteren til den positive handlingen, vil refleksreaksjonene også opphøre med aktiviteten. På den annen side krever ubetinget pessimal inhibering at celler reagerer umiddelbart og entydig på stimuli. Imidlertid, under forhold med intens og regelmessig påvirkning fra samme stimulus, reduseres orienteringsrefleksen og også gjennomtid, vil det ikke være noen bremsereaksjon.
Unntak er stimuli som konsekvent bærer viktig biologisk informasjon. I dette tilfellet vil refleksene også gi responssignaler.
Betydningen av bremseprosesser
Hovedrollen til denne mekanismen er å muliggjøre syntese og analyse av nerveimpulser i CNS. Etter signalbehandling koordineres kroppens funksjoner, både seg imellom og med det ytre miljøet. Dermed oppnås effekten av koordinering, men dette er ikke den eneste oppgaven med å bremse. Så sikkerheten eller beskyttelsesrollen er av betydelig betydning. Det kan uttrykkes i depresjon av sentralnervesystemet ved afferente ubetydelige signaler mot bakgrunnen av pessimal hemming. Mekanismen og betydningen av denne prosessen kan uttrykkes i det koordinerte arbeidet til antagonistiske sentre som utelukker negative eksitasjonsfaktorer.
Omvendt hemming kan på sin side begrense frekvensen av motoneuronimpulser i ryggmargen, og utfører både en beskyttende og koordinerende rolle. I det ene tilfellet er de motoriske nevronimpulsene koordinert med sammentrekningshastigheten til de innerverte musklene, og i det andre tilfellet forhindres overeksitasjon av nerveceller.
Funksjonell betydning av presynaptiske prosesser
Først og fremst må det understrekes at egenskapene til synapser ikke er konstante, derfor kan konsekvensene av inhibering ikke betraktes som uunngåelige. Avhengig av forholdene kan arbeidet deres fortsette med en eller annengrad av aktivitet. I optimal tilstand er forekomsten av pessimal hemming sannsynligvis med en økning i frekvensen av irriterende impulser, men som analyser av påvirkningen av tidligere signaler viser, kan en økning i intensitet også føre til avslapning av muskelfibre. Alt dette indikerer ustabiliteten til den funksjonelle betydningen av hemningsprosessene på kroppen, men de kan, avhengig av forholdene, uttrykkes ganske spesifikt.
For eksempel, ved høye stimuleringsfrekvenser, kan en langsiktig økning i effektiviteten av interaksjon mellom individuelle nevroner observeres. Dette er hvordan funksjonaliteten til den presynaptiske fiberen og spesielt dens hyperpolarisering kan manifestere seg. På den annen side finner også tegn på postaktiveringsdepresjon sted i det synaptiske apparatet, som vil komme til uttrykk i en reduksjon i amplituden til eksitasjonspotensialet. Dette fenomenet kan også oppstå i synapser under pessimal inhibering på bakgrunn av økt følsomhet for virkningen av nevrotransmitteren. Dette er hvordan effekten av membrandesensibilisering manifesteres. Plassiteten til synaptiske prosesser som en funksjonell egenskap kan også bestemme dannelsen av nevrale forbindelser i CNS, så vel som deres styrking. Slike prosesser har en positiv effekt på mekanismene for læring og hukommelsesutvikling.
Funksjoner ved postsynaptisk hemming
Denne mekanismen oppstår på det stadiet når nevrotransmitteren frigjøres fra kjeden, noe som uttrykkes som en reduksjon i eksitabiliteten til nervecellemembraner. Ifølge forskerne, denne typen hemmingoppstå på bakgrunn av primær hyperpolarisering av nevronmembranen. Denne reaksjonen provoserer en økning i permeabiliteten til den postsynaptiske membranen. I fremtiden påvirker hyperpolarisering membranpotensialet, og bringer det til en normal balansert tilstand - det vil si at det kritiske nivået av eksitabilitet reduseres. Samtidig kan vi snakke om en overgangsforbindelse i kjedene av post- og presynaptisk hemming.
Pessimale reaksjoner i en eller annen form kan forekomme i begge prosessene, men de er mer preget av sekundære irritasjonsbølger. På sin side utvikler postsynaptiske mekanismer seg gradvis og etterlater ikke refraktæritet. Dette er allerede det siste stadiet av inhibering, selv om prosesser med omvendt økning i eksitabilitet også kan oppstå hvis det er påvirkning av ytterligere impulser. Som regel skjer ervervelsen av starttilstanden til nevroner og muskelfibre sammen med reduksjonen av negative ladninger.
Konklusjon
Hemming er en spesiell prosess i sentralnervesystemet, nært knyttet til faktorene irritasjon og eksitasjon. Med all aktiviteten til samspillet mellom nevroner, impulser og muskelfibre, er slike reaksjoner ganske naturlige og gunstige for kroppen. Spesielt peker eksperter på viktigheten av hemming for mennesker og dyr som et middel til å regulere eksitasjon, koordinere reflekser og utøve beskyttende funksjoner. Selve prosessen er ganske kompleks og mangefasettert. De beskrevne reaksjonstypene danner dens grunnlag, og arten av samspillet mellom deltakernebestemt av prinsippene for pessimal hemming.
Fysiologien til slike prosesser bestemmes ikke bare av strukturen til sentralnervesystemet, men også av interaksjonen mellom celler og eksterne faktorer. For eksempel, avhengig av hemmende mediator, kan systemet gi forskjellige svar, og noen ganger med motsatt verdi. Det er på grunn av dette at balansen mellom samspillet mellom nevroner og muskelreflekser er sikret.
Studier i denne retningen etterlater fortsatt mange spørsmål, så vel som generell menneskelig hjerneaktivitet. Men i dag er det åpenbart at hemmingsmekanismene er en viktig funksjonell komponent i sentralnervesystemets arbeid. Det er nok å si at uten den naturlige reguleringen av reflekssystemet, vil ikke kroppen være i stand til å beskytte seg helt mot omgivelsene ved å være i nær kontakt med det.
