Hjertet er et muskelorgan med et eget rytmereguleringssystem. Det er representert av pacemakerceller som regulerer aktiviteten til hjertemuskelen. Det er påvirket av medisinske stoffer og mediatorer produsert av binyrene. Denne handlingen beskrives som en positiv eller negativ inotropisk, kronotropisk, dromotropisk eller badmotropisk effekt.
Bathmotropi og kronotropi av hjertet
Bademotropi er påvirkningen av en bestemt faktor på hjerteaktiviteten på en slik måte at eksitabiliteten til pacemakerceller endres som et resultat. Begrepet "eksitabilitet" refererer til evnen til å generere et handlingspotensial. Depresjon av eksitabilitet er en økning i terskelen, hvoretter et aksjonspotensial dannes. Stimulering av eksitabiliteten til hjertet er en reduksjon i terskelverdien til membranpotensialet, over hvilken rask depolarisering oppstår. Denne prosessen kalles utseendet til et handlingspotensial. PÅGenerelt betyr begrepet "batmotropisk effekt" en endring i myokardial eksitabilitet.
Kronotropisk effekt i myokardelektrofysiologi er frekvensen som hjerterytmen dannes med. En positiv kronotrop effekt medierer en økning i frekvensen av impulsgenerering, det vil si handlingspotensialet. Negativ kronotropi - en reduksjon i frekvensen av rytmen. Impulsgenerering er prosessen med å generere et handlingspotensial, som danner en "ordre" om å trekke seg sammen. Dette betyr at frekvensen av rytmen på et sunt hjerte betyr det samme som frekvensen av sammentrekninger.
Forskjeller mellom konsepter
Begrepene "kronotropisk" og "batmotropisk effekt" virker først nesten identiske. Men det er en grunnleggende forskjell mellom dem, som bør forklares med to teser. Essensen av den første er at en økning i frekvensen av hjertesammentrekninger kan oppnås uten en reduksjon i eksitabilitetsterskelen til pacemakeren. På samme måte betyr ikke det å bremse sammentrekningen at det for dette er nødvendig å øke terskelen for eksitabilitet, det vil si å gi en negativ batmotropisk effekt.
Den andre oppgaven koker ned til at en reduksjon i hjertets eksitabilitet alltid betyr en reduksjon i rytmen. En økning i hjertets eksitabilitet betyr også at frekvensen av rytmen vil øke betydelig. Eksitabilitet (batmotropia) er kun evnen til å generere et handlingspotensial. Og frekvensen, det vil si hjertets kronotropi, er et mål på det kvantitativedefinisjoner i rytmegenerering. I hjertefysiologi følger frekvensen eksitabilitet. Jo høyere eksitabilitet av myokard, jo høyere frekvens av rytmen.
Inotropia and dromotropia of the heart
I myokardfysiologi er det begreper som inotrope og dromotrope effekter. Inotropi er kraften til muskelcellesammentrekning, og dromotropi er ledningsevne, det vil si hastigheten på impulsutbredelse langs det ledende systemet eller langs nexus-kontakter mellom myokardceller. Hjertets fysiologi er slik at jo høyere sammentrekningskraften til hjertet er, desto større er blodvolumet som kastes ut fra venstre ventrikkel. Jo høyere frekvensen av fulle sammentrekninger er, desto oftere mottar kroppen porsjoner med oksygenrikt blod.
Fysiologi ved hjerteaktivitet
Forhold for stimulering av hjerteaktivitet skapes på grunn av tilstedeværelsen av batmotrope og dromotrope effekter. Det vil si at med en økning i myokardial eksitabilitet og med en akselerasjon av ledning, kan en økning i frekvensen av hjertesammentrekninger og deres styrke oppnås. I en situasjon der kroppen raskt trenger å mobilisere funksjonaliteten sin, for eksempel før fysisk aktivitet og under den, forsterkes de fysiologiske prosessene for regulering av hjerteaktivitet. Det hele starter med en positiv dromotropisk og badmotropisk effekt, umiddelbart etterpå forsterkes den kronotropiske effekten av mediatorer. Den inotrope mekanismen er koblet sist. Nedtoningen av effektene etter opphør av stimulering med katekolaminer skjer i motsatt rekkefølge.
Positiv badmotropi
Positiv badmotropi er en slik effekt på hjertecellene, der deres eksitabilitet øker. Det vil si at terskelen for å generere et aksjonspotensial reduseres. Med andre ord er en positiv badmotropisk effekt en reduksjon i verdien av membranpotensialet som er nødvendig for rask depolarisering av kardiomyocyttplasmolemma. Sympatiske mediatorer av nervesystemet (adrenalin, noradrenalin), så vel som fremmedfrykt (kokain og amfetamin) utmerker seg ved denne handlingen.
Atropin, epinefrin, noradrenalin, dopamin brukes som medisinske stoffer, som brukes for å oppnå positiv badmotropi, inotropi, kronotropi og dromotropi. Dette er nødvendig ved gjenoppliving av pasienter med hjertestans. Dopamin og atropin kan også brukes til å stimulere det kardiovaskulære systemet i en intensivavdeling for å opprettholde en akseptabel blodtilførsel.
Negativ badmotropi
I menneskekroppen utøves norm alt den negative badmotropiske effekten av det parasympatiske nervesystemet gjennom aktivering av vagusnerven. Dens innflytelse øker eksitabilitetsterskelen til pacemakere og kontraktilt myokard, og reduserer dermed sannsynligheten for å generere et handlingspotensial på et tidspunkt da det ikke er nødvendig for å møte kroppens funksjonelle behov.
Negativ badmotropi er karakteristisk for giftig FOS, og betablokkere, noen antiarytmika. I snever forstand bør den negative badmotropiske effekten betraktes som en prosessen økning i terskelverdien til membranpotensialet, hvor raske natriumkanaler åpner seg. Denne tolkningen er passende når man analyserer de molekylære mekanismene for rytmegenerering.
