Ventrikulær septumdefekt (VSD) er et hull i veggen som skiller hulrom i høyre og venstre ventrikkel.
Generell informasjon
Denne tilstanden resulterer i unormal blanding (shunting) av blodet. I kardiologisk praksis er en slik defekt den vanligste medfødte hjertesykdommen. Kritiske tilstander med VSD utvikler seg med en frekvens på tjueen prosent. Både mannlige og kvinnelige babyer er like utsatt for forekomsten av denne defekten.
VSD i fosteret kan isoleres (det vil si den eneste eksisterende anomalien i kroppen) eller en del av komplekse defekter (trikuspidalklaffeatresi, transposisjon av kar, vanlige arterielle stammer, tetralogi av Fallot).
I noen tilfeller er interventrikkelskilleveggen helt fraværende, en slik defekt kalles hjertets eneste hjertekammer.
VSD Clinic
Symptomatisk på en ventrikkelseptumdefekt manifesterer seg ofte de første dagene eller månedene etter fødselen av en baby.
De vanligste manifestasjonene av last inkluderer:
- dyspné;
- cyanose i huden (spesielt fingertuppene oglepper);
- tap av matlyst;
- hjertebank;
- fatigue;
- hevelse i mage, føtter og ben.
VSD ved fødsel kan være asymptomatisk, hvis defekten er liten nok, og vises først på et senere tidspunkt (seks eller flere år). Symptomene avhenger direkte av størrelsen på defekten (hullet), men støyen som høres under auskultasjon bør varsle legen.
VSD i fosteret: årsaker
Eventuelle medfødte hjertefeil oppstår på grunn av forstyrrelser i utviklingen av organet i de tidlige stadiene av embryogenese. En viktig rolle spilles av eksterne miljø- og genetiske faktorer.
Ved VSD i fosteret bestemmes en åpning mellom venstre og høyre ventrikkel. Det muskulære laget i venstre ventrikkel er mer utviklet enn i det høyre, og derfor trenger det oksygenanrikede blodet fra hulrommet i venstre ventrikkel inn i høyre ventrikkel og blander seg med oksygenfattig blod. Som et resultat kommer mindre oksygen inn i organer og vev, noe som til slutt fører til kronisk oksygensult i kroppen (hypoksi). I sin tur medfører tilstedeværelsen av et ekstra volum blod i høyre ventrikkel dets dilatasjon (ekspansjon), myokardhypertrofi og, som et resultat, forekomst av høyre hjertesvikt og pulmonal hypertensjon.
Risikofaktorer
De eksakte årsakene til VSD hos fosteret er ukjente, men en viktig faktor er forverret arv (det vil si tilstedeværelsen av en lignende defekt hos pårørende).
I tillegg spiller faktorer som er tilstede under graviditet også en stor rolle:
- Rubella. Det er en virussykdom. Hvis en kvinne under en ekte graviditet (spesielt i første trimester) hadde røde hunder, er risikoen for ulike anomalier i de indre organene (inkludert VSD) hos fosteret svært høy.
- Alkohol og noen stoffer. Å ta slike medikamenter og alkohol (spesielt i de første ukene av svangerskapet) øker risikoen betydelig for å utvikle ulike anomalier hos fosteret.
- Utilstrekkelig behandling av diabetes. Et ukorrigert glukosenivå hos en gravid kvinne fører til føtal hyperglykemi, som til slutt kan føre til en rekke medfødte anomalier.
klassifisering
Det er flere alternativer for plasseringen av VSD:
- Konoventrikulær, membranøs, perimembranøs VSD hos fosteret. Det er den vanligste plasseringen av defekten og utgjør omtrent åtti prosent av alle slike defekter. En defekt er funnet på den membranøse delen av septum mellom ventriklene med en sannsynlig spredning til utgang, septal og dens inngangsseksjoner; under aortaklaffen og trikuspidalklaffen (dets septalblad). Ganske ofte oppstår aneurismer i den membranøse delen av skilleveggen, som deretter forårsaker lukking (helt eller delvis) av defekten.
- Trabekulær, muskuløs VSD hos fosteret. Det finnes i 15-20 % av alle slike tilfeller. Defekten er fullstendig omgitt av muskler og kanlokalisert i noen av delene av den muskulære delen av septumet mellom ventriklene. Flere slike patologiske hull kan observeres. Oftest lukkes disse føtale LBM-ene spontant.
- Foramina infrapulmonal, subarteriell, infundibulær og crestal utstrømningskanal utgjør omtrent 5 % av alle slike tilfeller. Defekten er lokalisert under ventilene (semilunære) til utløpet eller kjegleformede seksjoner av skilleveggen. Ganske ofte er denne VSD på grunn av prolaps av høyre brosjyre av aortaklaffen kombinert med aorta insuffisiens;
- Defekter i området for den innkommende kanalen. Hullet er lokalisert i området av innløpsseksjonen av skilleveggen, rett under festeområdet til ventrikkel-atrieklaffene. Oftest følger patologi med Downs syndrom.
Ofte finner man enkeltdefekter, men det er også flere defekter i skilleveggen. VSD kan være involvert i kombinerte hjertefeil som tetralogi av Fallot, vaskulær transposisjon og andre.
I samsvar med størrelsen, skilles følgende defekter ut:
- small (ingen symptomer);
- medium (klinikken skjer i de første månedene etter fødsel);
- large (ofte dekompensert, med livlige symptomer, alvorlig forløp og komplikasjoner som kan føre til døden).
komplikasjoner av VSD
Hvis defekten er liten, kan det hende at kliniske manifestasjoner ikke forekommer i det hele tatt, eller hullene kan spontant tette seg umiddelbart etter fødselen.
For større feil, evtfølgende alvorlige komplikasjoner oppstår:
- Eisenmenger syndrom. Det er preget av utviklingen av irreversible endringer i lungene som følge av pulmonal hypertensjon. Denne komplikasjonen kan utvikle seg hos både små og eldre barn. I en slik tilstand beveger en del av blodet seg fra høyre til venstre ventrikkel gjennom et hull i skilleveggen, fordi det på grunn av hypertrofi av myokardiet i høyre ventrikkel er "sterkere" enn den venstre. Derfor kommer blod som er tømt for oksygen inn i organer og vev, og som et resultat utvikler det seg kronisk hypoksi, manifestert av et blåaktig skjær (cyanose) av neglefalangene, leppene og huden generelt.
- Hjertesvikt.
- Endokarditt.
- Hjerneslag. Kan utvikle seg med store septaldefekter på grunn av turbulent blodstrøm. Det er mulig å danne blodpropp, som senere kan tette hjernens kar.
- Andre patologier i hjertet. Arytmier og klaffepatologier kan forekomme.
Fetal VSD: hva skal jeg gjøre?
Oftest oppdages slike hjertefeil ved den andre planlagte ultralyden. Men ikke få panikk.
- Du må leve et norm alt liv og ikke være nervøs.
- Den behandlende legen bør observere den gravide kvinnen nøye.
- Hvis en defekt oppdages under den andre planlagte ultralyden, vil legen anbefale å vente på den tredje undersøkelsen (ved 30-34 uker).
- Hvis defekten oppdages på tredje ultralyd, foreskrives en ny undersøkelse før levering.
- Små (f.eks. 1 mm VSD i fosteret) åpninger kan lukkes spontant før eller etter fødselen.
- Neonatologkonsultasjon og foster-EKHO kan være nødvendig.
Diagnose
Du kan mistenke tilstedeværelsen av en defekt under auskultasjon av hjertet og undersøkelse av barnet. Men i de fleste tilfeller lærer foreldre om tilstedeværelsen av en slik defekt selv før fødselen av babyen, under rutinemessige ultralydstudier. Tilstrekkelig store defekter (for eksempel VSD 4 mm i fosteret) oppdages som regel i andre eller tredje trimester. Små kan oppdages etter fødsel ved en tilfeldighet eller når kliniske symptomer vises.
Et nyfødt eller eldre barn eller voksen kan diagnostiseres med JMP basert på:
- Klager fra pasienten. Denne patologien er ledsaget av kortpustethet, svakhet, smerter i hjertet, blekhet i huden.
- Amnesis of the disease (tidspunkt for debut av de første symptomene og deres forhold til stress).
- Livets historie (belastet arv, mors sykdom under svangerskapet, og så videre).
- Generell undersøkelse (vekt, høyde, alderstilpasset utvikling, hudtone osv.).
- Auskultasjon (støy) og perkusjon (utvidelse av hjertets grenser).
- Blod- og urinprøver.
- EKG-data (tegn på ventrikkelhypertrofi, lednings- og rytmeforstyrrelser).
- røntgenundersøkelse (endret hjerteform).
- Vetrikulografi og angiografi.
- Ekkokardiografi (det vil si ultralyd av hjertet). Gittstudien lar deg bestemme plasseringen og størrelsen på defekten, og med dopplerometri (som kan utføres selv i den prenatale perioden) - volumet og retningen til blodet gjennom hullet (selv om CHD - VSD i fosteret er 2 mm i diameter).
- Kateterisering av hjertehuler. Det vil si innføring av et kateter og bestemmelse ved hjelp av trykk i karene og hulrommene i hjertet. Følgelig blir det tatt en beslutning om den videre taktikken for å håndtere pasienten.
- MRI. Tildelt i tilfeller der Echo KG ikke er informativ.
Behandling
Når VSD oppdages i fosteret, følges forventningsfull behandling, siden defekten spontant kan lukke seg før fødsel eller rett etter fødsel. Deretter, mens diagnosen opprettholdes, er kardiologer involvert i behandlingen av en slik pasient.
Hvis defekten ikke forstyrrer sirkulasjonen og allmenntilstanden til pasienten, blir de bare observert. Med store hull som krenker livskvaliteten, tas det en beslutning om å utføre en operasjon.
Kirurgiske inngrep for VSD kan være av to typer: palliativ (begrensning av pulmonal blodstrøm ved tilstedeværelse av kombinerte defekter) og radikale (fullstendig lukking av åpningen).
Driftsmetoder:
- Åpent hjerte (f.eks. Fallots tetralogi).
- Hjertekateterisering med kontrollert lapping av defekten.
Forebygging av ventrikkelseptumdefekt
Det finnes ingen spesifikke forebyggende tiltak for VSD hos fosteret, men for å forhindre CHD er det nødvendig:
- Kontakt svangerskapsklinikken før tolv uker av svangerskapet.
- Vanlige besøk til LC: én gang i måneden de første tre månedene, én gang hver tredje uke i andre trimester, og deretter én gang hver tiende dag i det tredje.
- Hold deg sunn og spis riktig.
- Begrens påvirkningen av skadelige faktorer.
- Røyking og alkohol forbudt.
- Ta kun medisiner som anvist av legen din.
- Gi røde hundevaksinen minst seks måneder før planlagt graviditet.
- Med forverret arv, overvåk fosteret nøye for tidligst mulig påvisning av CHD.
Værvarsel
Ved små VSD i fosteret (2 mm eller mindre) er prognosen gunstig, siden slike hull ofte lukkes spontant. Ved tilstedeværelse av store defekter avhenger prognosen av deres lokalisering og tilstedeværelsen av en kombinasjon med andre defekter.
