Nyresvikt er en gradvis nedgang i nyrefunksjonen, som er forårsaket av død av nefroner, provosert av kroniske sykdommer. Den gradvise falmingen av funksjoner kan som regel føre til forstyrrelse av hele organismen, så vel som til opptreden av ulike komplikasjoner fra enkelte systemer og organer.
Det finnes flere former for denne patologien: latent, intermitterende, kompensert og terminal. Diagnostiske tiltak for å bestemme denne sykdommen inkluderer spesielle kliniske og biokjemiske tester, Reberg- og Zimnitsky-tester, ultralyd, ultralyd av nyrekar, etc. Behandlingen av denne patologien er basert på kampen mot den underliggende sykdommen, samt symptomatisk behandling og ekstrakorporeal hemokorreksjon.
Kronisk form
Kronisk nyreinsuffisiens anses som et irreversibelt brudd på deres ekskresjons- og filtreringsfunksjoner, opp til nyrevevets fullstendige død. Den patologiske prosessen har et progressivt forløp. Med utviklingen av sykdommen observeres en økning i symptomene, som er svakhet, tap av appetitt, oppkast, hevelse, kvalme, tørr hud, etc. Diurese avtar kraftig, i noen tilfeller - til den er fullstendig opphørt. I de senere stadiene kan det utvikles hjertesvikt, lungeødem, blødningstendens, encefalopati og uremisk koma. I dette tilfellet blir pasienten vist hemodialyse og nyrefjerning.
Årsaker til nyresvikt
Hva er årsakene? Avhengig av dem er akutt nyresvikt delt inn i:
- Prerenal. Det oppsto på grunn av nedsatt nyreblodstrøm.
- Nyre. Årsaken er patologien til nyrevevet.
- Postrenal. Utstrømningen av urin er svekket på grunn av en obstruksjon i urinrøret.
Kronisk form på grunn av:
- Medfødt og arvelig nyresykdom.
- Nyrelesjoner ved kroniske patologier. Disse inkluderer gikt, urolithiasis, diabetes mellitus, metabolsk syndrom, sklerodermi, levercirrhose, fedme, systemisk lupus erythematosus, etc.
- Ulike patologier i urinsystemet, når urinveiene gradvis overlapper: svulster, urolithiasis.
- Nyresykdom: kronisk glomerulonefritt, kronisk pyelonefritt.
- Misbruk, overdosemedisiner.
- Kronisk forgiftning med giftige stoffer.
Patogenese
Nyresvikt kan være et resultat av glomerulonefritt, arvelig nefritt, betennelse i nyrene ved systemiske sykdommer som kronisk pyelonefritt, amyloidose eller polycystisk sykdom, glomerulosklerose ved diabetes mellitus, nefroangiosklerose og en rekke andre sykdommer som påvirker begge eller andre sykdommer. nyre på en gang.
Hovedkjennetegn ved denne patologiske prosessen er utviklingen av nefrondød. På et tidlig stadium av sykdommen blir nyrefunksjonene mer svekket, hvoretter det er en betydelig reduksjon i funksjonene deres. Histologiske studier bekrefter døden til nyreparenkymet, som gradvis erstattes av bindevevsceller.
Hva går foran dette?
Utviklingen av nyresvikt hos en pasient innledes vanligvis av utbruddet av kroniske sykdommer i perioden fra 3 til 10 år, og noen ganger mer. Utviklingen av nyrepatologi før utbruddet av deres kroniske insuffisiens er betinget delt inn i visse stadier, og valget av taktikk for behandling av denne sykdommen avhenger direkte av dem.
Sykdomsklassifisering
Følgende stadier av denne patologiske prosessen skilles:
- Latent scene. I denne perioden fortsetter sykdommen uten spesielt utt alte symptomer. Som regel oppdages det først etter resultatene av en grundig klinisk studie. Glomerulær filtrering av nyrenei dette tilfellet reduseres det til 60-70 ml / min. Det er også noe proteinuri.
- Kompensert stadium av nyresvikt. På dette stadiet er pasienten bekymret for tretthet og en følelse av munntørrhet. Volumet av urin øker med en reduksjon i dens tetthet. Nedgangen i nivået av glomerulær filtrering er opptil 50-40 ml / min. Kreatinin- og ureanivåene øker også.
- Intermitterende stadium av kronisk nyresvikt. Det er utt alte kliniske symptomer på sykdommen. Det er spesifikke komplikasjoner som er forårsaket av en økning i nyresvikt. Pasientens tilstand kan endre seg i bølger. Glomerulær filtrasjon i denne perioden avtar til 25-15 ml/min., acidose og vedvarende høye kreatininnivåer er observert.
- Terminal nyresvikt. Den er på sin side delt inn i fire stadier:
- I. Diurese er mer enn 1 liter per dag. Filtrering - 15-10 ml/min.
- II-a. Urinvolumet reduseres til 500 ml, det er hypernatremi og hyperkalsemi og en økning i symptomer på væskeretensjon og dekompensert acidose.
- II-b. Tegnene blir enda mer utt alte, hjertesvikt utvikles, tetthet i lungene og leveren blir registrert.
- III. Alvorlig uremisk forgiftning utvikles, hyponatremi, hypermagnesemi, leverdystrofi, hyperkalemi, hypokloremi, polyserositt.
Kroppsskade
Endringer som oppstår i pasientens blod: anemi, som er forårsaket av hemming av hematopoiesis og en reduksjon i levetidenerytrocytter. Koagulasjonsforstyrrelser er også notert: trombocytopeni, forlengelse av blødningsperioden, en reduksjon i mengden protrombin.
Komplikasjoner som utvikler seg i lungene og hjertet: arteriell hypertensjon (hos nesten halvparten av pasientene), hjertesvikt, myokarditt, perikarditt, uremisk pneumonitt (i de sene stadiene).
Endringer i nervesystemet: i de tidlige stadiene - søvnforstyrrelser og fravær, i de senere stadiene - hemming av reaksjoner, forvirring, delirium, hallusinasjoner, perifer polynevropati.
Forstyrrelser i fordøyelsessystemets arbeid: i tidlige stadier - tap av appetitt, tørr munnslimhinne, raping, kvalme, stomatitt. På grunn av irritasjon av slimhinnen kan enterokolitt og atrofisk gastritt utvikle seg. Det dannes ulcerøse lesjoner i mage og tarm, som ofte blir kilder til blødning.
Patologier i muskel- og skjelettsystemet: nyresvikt hos menn og kvinner er preget av ulike former for osteodystrofi - osteosklerose, osteoporose, fibrøs osteitt, etc. De kliniske manifestasjonene av osteodystrofi er spontane frakturer, kompresjon av ryggvirvlene, skjelettdeformitet, leddgikt, muskel- og skjelettsmerter.
På immunitetens side observeres ofte utvikling av lymfocytopeni. En nedgang i immunforsvaret fører til en økning i forekomsten av purulente-septiske formasjoner.
La oss se på hvordan nyresvikt viser seg hos kvinner og menn.
Symptomerpatologi
I perioden som går før utviklingen av denne patologiske prosessen, er nyrefunksjonene bevart i sin helhet. Glomerulære filtrasjonsnivåer påvirkes ikke. I påfølgende stadier begynner glomerulær filtrasjon å avta, og nyrene mister evnen til å konsentrere urinen, noe som påvirker nyreprosessene. Homeostase på disse stadiene er ennå ikke forstyrret. Imidlertid reduseres antallet funksjonelle nefroner kraftig, og pasienten begynner å vise de første tegnene på nyresvikt.
Skilt avhengig av scenen
Pasienter med et latent stadium av denne sykdommen klager vanligvis ikke. I noen tilfeller kan de merke mild svakhet og tap av styrke. Pasienter med kompensert nyresvikt kan oppleve økt tretthet. Med utviklingen av det intermitterende stadiet observeres mer utt alte symptomer på sykdommen. Svakheten øker, pasienter kan klage over konstant tørste og nedsatt appetitt. Huden deres er blek og tørr. På terminalstadiet går pasienter som regel ned i vekt, huden deres får en grå-gul nyanse, blir slapp. Også for dette stadiet av patologien er karakteristisk: kløe, redusert muskeltonus, håndskjelving, muskelrykninger, økt tørste og tørr munn. Forekomsten av apati, døsighet, sinnsløshet kan også merkes.
Med intensivering av rusprosesser, en karakteristisk lukt fra munnen, begynner kvalme å dukke opp. Perioder med apati erstattes som regelspenning, utilstrekkelighet. Også i dette tilfellet er manifestasjoner av dystrofi, heshet, hypotermi og aftøs stomatitt karakteristiske. Pasientens underliv er hovent, hyppige oppkast og mørk flytende avføring noteres. Pasienter kan også klage over uutholdelig kløe i huden og muskelrykninger. Graden av anemi øker, hemoragiske syndromer utvikles, samt nyreosteodystrofi. Typiske manifestasjoner av nyresvikt hos kvinner på dette stadiet er: ascites, myokarditt, encefalopati, perikarditt, uremisk koma, lungeødem.
Diagnose of pathology
Hvis du mistenker utviklingen av denne patologien, er det nødvendig å utføre visse laboratorietester:
- biokjemisk blodprøve;
- Rehbergs prøver;
- bestemmelse av nivået av kreatinin og urea;
- Zimnitsky-test.
Tester for nyresvikt bestilt av lege.
I tillegg er ultralyd nødvendig for å bestemme størrelsen på tykkelsen på parenkymet og den totale størrelsen på nyrene. Ultralyd av karene vil avdekke intraorganiske og hovedblodstrømmer. I tillegg brukes også en undersøkelse som røntgengjennomtettelig urografi, men denne bør brukes med forsiktighet, siden mange kontrastmidler er svært giftige for nyreceller.
Behandling
Hva er rettidig behandling for å bremse utviklingen av nyresvikt og redusere de kliniske symptomene på sykdommen?
Hovedaspektet her er behandlingen av den underliggende sykdommen som provoserte utviklingen av denne patologien. Pasienten trenger en spesiell diett. Om nødvendig kan han bli foreskrevet antibakterielle medisiner og antihypertensive medisiner. Sanatorium og resortbehandling vises også. I tillegg er det nødvendig med nøye overvåking av glomerulær filtrasjonshastighet, renal blodstrøm, nyrekonsentrasjonsfunksjon, urea og kreatininnivåer.
Ved endringer i homeostase er det mulig å korrigere syre-base-sammensetningen, vann- og s altbalansen i blodet. Det skal bemerkes at symptomatisk terapi som regel består i behandling av anemiske, hemoragiske og hypertensive syndromer, samt i opprettholdelse av hjertefunksjoner.
Diett for nyresvikt
Pasienter som har denne patologien får foreskrevet en diett med lavt proteininnhold og høyt kaloriinnhold som inneholder en stor mengde essensielle aminosyrer. Det er nødvendig å redusere mengden s alt som konsumeres så mye som mulig, og med utvikling av hypertensjon, eliminere s altinntaket fullstendig.
Proteininnholdet i pasientens kosthold bør avhenge av graden av skade på nyrefunksjonen: ved glomerulær filtrasjon under 60 ml/min bør proteinmengden reduseres til 40 gram per dag, og hvis dette tallet er under 30 ml/min – opptil 25 gram per dag.
Symptomatisk behandling
Når nyreosteodystrofi oppstår, får pasienter foreskrevet vitamin D,preparater med høyt kalsiuminnhold bør man imidlertid være oppmerksom på organforkalkning, en svært farlig morfologisk prosess forårsaket av høye doser vitamin D. Sorbitol og aluminiumhydroksid er foreskrevet for å redusere hyperfosfatemi. Og en forutsetning her er kontroll under behandling av nivået av kalsium i blodet og fosfor.
For anemi
Når anemi foreskrives, som regel legemidler med høyt innhold av jern, folsyre, androgener. Med en reduksjon i hematokrit utføres transfusjoner av erytrocyttmasser. Bruken av kjemoterapeutika og antibakterielle legemidler bestemmes avhengig av hvordan de vil bli utskilt. Dosen av sulfanilamid, ampicillin, cefaloridin, penicillin og meticillin reduseres i dette tilfellet med flere ganger, og når du tar polymyxin, monomycin, neomycin og streptomycin, kan visse komplikasjoner utvikle seg i form av for eksempel neuritt i hørselsnerven, etc. Nitrofuraner er kontraindisert hos pasienter med nyresvikt.
Bruk av glykosider i behandlingen av slike konsekvenser av denne patologien som hjertesvikt bør skje strengt under tilsyn av en spesialist og laboratorieparametere. Doseringen av slike legemidler reduseres med utviklingen av hypokalemi. Pasienter med intermitterende nyresvikt, spesielt i perioder med eksacerbasjoner, foreskrives hemodialyse.
