En av de viktigste prosessene i kroppen vår er blodpropp. Ordningen vil bli beskrevet nedenfor (bilder er også gitt for klarhet). Og siden dette er en kompleks prosess, er det verdt å vurdere den i detalj.
Hvordan går det?
Så, den angitte prosessen er ansvarlig for å stoppe blødningen som oppsto på grunn av skade på en eller annen komponent i det vaskulære systemet i kroppen.
Forenklet sett er det tre faser. Den første er aktivering. Etter skade på karet begynner påfølgende reaksjoner å oppstå, som til slutt fører til dannelsen av den såk alte protrombinase. Dette er et komplekst kompleks som består av V- og X-koagulasjonsfaktorer. Det dannes på fosfolipidoverflaten til blodplatemembraner.
Den andre fasen er koagulering. På dette stadiet dannes fibrin fra fibrinogen - et høymolekylært protein, som er grunnlaget for blodpropp, hvis forekomst innebærer blodpropp. Diagrammet nedenfor illustrerer denne fasen.
Og til slutt, den tredje etappen. Det involverer dannelsen av fibrinblodpropp, preget av en tett struktur. Det er forresten ved vask og tørking at det er mulig å få tak i et "materiale", som så brukes til å klargjøre sterile filmer og svamper for å stoppe blødninger forårsaket av brudd på små kar under kirurgiske operasjoner.
Om reaksjoner
Blodkoaguleringen er kort beskrevet ovenfor. Ordningen ble forresten utviklet tilbake i 1905 av en koagulolog ved navn Paul Oskar Morawitz. Og den har ikke mistet sin relevans til i dag.
Men siden 1905 har mye endret seg når det gjelder å forstå blodkoagulasjon som en kompleks prosess. Med fremgang, selvfølgelig. Forskere har vært i stand til å oppdage dusinvis av nye reaksjoner og proteiner som er involvert i denne prosessen. Og nå er kaskademønsteret for blodkoagulasjon mer vanlig. Takket være henne blir oppfatningen og forståelsen av en så kompleks prosess litt mer forståelig.
Som du kan se på bildet nedenfor, er det som skjer bokstavelig t alt "tatt fra hverandre". Det tar hensyn til det indre og eksterne systemet - blod og vev. Hver er preget av en viss deformasjon som oppstår som følge av skade. I blodsystemet gjøres skade på karveggene, kollagen, proteaser (splittende enzymer) og katekolaminer (mediatormolekyler). I vevet observeres celleskade, som et resultat av at tromboplastin frigjøres fra dem. Som er den viktigste stimulatoren for koagulasjonsprosessen (ellers k alt koagulasjon). Det går direkte inn i blodet. Dette er hans måtemen det er beskyttende. Tross alt er det tromboplastin som starter koagulasjonsprosessen. Etter utgivelsen i blodet, begynner implementeringen av de tre ovennevnte fasene.
Tid
Så, hva er blodkoagulasjon, hjalp ordningen med å forstå. Nå vil jeg gjerne snakke litt om tid.
Hele prosessen tar maksim alt 7 minutter. Den første fasen varer fra fem til syv. I løpet av denne tiden dannes protrombin. Dette stoffet er en kompleks type proteinstruktur som er ansvarlig for forløpet av koagulasjonsprosessen og blodets evne til å tykne. Som brukes av kroppen vår for å danne en blodpropp. Det tetter det skadede området, slik at blødningen stopper. Alt dette tar 5-7 minutter. Den andre og tredje fasen skjer mye raskere. I 2-5 sekunder. Fordi disse fasene av blodpropp (diagram gitt ovenfor) påvirker prosesser som skjer over alt. Og det betyr direkte på skadestedet.
Protrombin dannes på sin side i leveren. Og det tar tid å syntetisere det. Hvor raskt en tilstrekkelig mengde protrombin produseres avhenger av mengden vitamin K som finnes i kroppen. Hvis det ikke er nok, vil blødningen være vanskelig å stoppe. Og dette er et alvorlig problem. Siden mangel på vitamin K indikerer et brudd på syntesen av protrombin. Og dette er en sykdom som må behandles.
Syntesestabilisering
Vel, den generelle ordningen med blodpropp er klar - nå følgergi litt oppmerksomhet til temaet om hva som må gjøres for å gjenopprette den nødvendige mengden vitamin K i kroppen.
Først, spis riktig. Den største mengden vitamin K finnes i grønn te - 959 mcg per 100 g! Tre ganger mer, forresten, enn i svart. Derfor er det verdt å drikke det aktivt. Ikke forsøm grønnsaker - spinat, hvitkål, tomater, grønne erter, løk.
Kjøtt inneholder også vitamin K, men ikke i alt – kun i kalv, okselever, lam. Men minst av alt er det i sammensetningen av hvitløk, rosiner, melk, epler og druer.
Men hvis situasjonen er alvorlig, vil det være vanskelig å hjelpe med bare en rekke menyer. Vanligvis anbefaler leger på det sterkeste å kombinere kostholdet ditt med medisinene de har foreskrevet. Behandlingen bør ikke utsettes. Det er nødvendig å starte det så snart som mulig for å normalisere mekanismen for blodkoagulasjon. Behandlingsregimet foreskrives direkte av legen, og han er også forpliktet til å varsle hva som kan skje dersom anbefalingene neglisjeres. Og konsekvensene kan være leverdysfunksjon, trombohemoragisk syndrom, pernisiøs anemi, tumorsykdommer og skade på benmargsstamceller.
Schmidt-opplegg
En kjent fysiolog og doktor i medisinske vitenskaper levde på slutten av 1800-tallet. Hans navn var Alexander Alexandrovich Schmidt. Han levde i 63 år, og viet mesteparten av tiden sin til studiet av hematologiproblemer. Men spesielt nøye studerte han emnet blodkoagulasjon. Han klarte å fastslå den enzymatiske naturen til detteprosess, som et resultat av at forskeren ga en teoretisk forklaring på den. Noe som er tydelig illustrert av blodkoagulasjonsdiagrammet nedenfor.
Først og fremst er det skadede fartøyet redusert. Deretter, på stedet for defekten, dannes en løs, primær blodplateplugg. Da blir det sterkere. Som et resultat dannes det en rød blodpropp (ellers referert til som en blodpropp). Deretter løses den helt eller delvis opp.
I løpet av denne prosessen vises visse koagulasjonsfaktorer. Ordningen, i sin utvidede versjon, viser dem også. De er angitt med arabiske tall. Og det er 13 av dem tot alt. Og hver og en trenger å bli fort alt.
Factors
Et komplett blodkoagulasjonsskjema er umulig uten å liste dem opp. Vel, la oss starte fra den første.
Faktor I er et fargeløst protein k alt fibrinogen. Syntetisert i leveren, oppløst i plasma. Faktor II - protrombin, som allerede er nevnt ovenfor. Dens unike evne ligger i bindingen av kalsiumioner. Og det er nettopp etter nedbrytningen av dette stoffet at koagulasjonsenzymet dannes.
Faktor III er et komplekst lipoproteinprotein, vevstromboplastin. Det kalles vanligvis transport av fosfolipider, kolesterol og også triacylglyserider.
Den neste faktoren, IV, er Ca2+-ioner. De som binder seg under påvirkning av et fargeløst protein. De er involvert i mange komplekse prosesser, i tillegg til koagulering, for eksempel i utskillelsen av nevrotransmittere.
Faktor V er et globulin. Som også dannes i leveren. Det er nødvendig for binding av kortikosteroider (hormonelle stoffer) og deres transport. Faktor VI eksisterte i en viss tid, men så ble det besluttet å fjerne den fra klassifiseringen. Siden forskerne har funnet ut - inkluderer den faktoren V.
Men klassifiseringen ble ikke endret. Derfor etterfølges V av faktor VII. Inkluderer prokonvertin, med deltagelse av hvilket vevsprotrombinase dannes (første fase).
Faktor VIII er et protein uttrykt i én kjede. Kjent som antihemofil globulin A. Det er på grunn av mangelen at en så sjelden arvelig sykdom som hemofili utvikler seg. Faktor IX er "relatert" til de tidligere nevnte. Siden det er antihemofilt globulin B. Faktor X er direkte et globulin syntetisert i leveren.
Og til slutt, de tre siste poengene. Dette er Rosenthal, Hageman-faktoren og fibrinstabilisering. Sammen påvirker de dannelsen av intermolekylære bindinger og normal funksjon av en prosess som blodpropp.
Schmidts opplegg inkluderer alle disse faktorene. Og det er nok å bli kort kjent med dem for å forstå hvordan den beskrevne prosessen er kompleks og tvetydig.
Anti-koaguleringssystem
Dette konseptet må også merkes oppmerksomhet. Blodkoagulasjonssystemet ble beskrevet ovenfor - diagrammet viser også tydelig forløpet av denne prosessen. Men den såk alte «motkoagulasjonen» har også et sted å være.
Til å begynne med vil jeg merke at i løpet av evolusjonen bestemte forskerneto helt motsatte oppgaver. De prøvde å finne ut hvordan kroppen klarer å hindre blod fra å strømme ut av skadede kar, og samtidig holde det i flytende tilstand intakt? Vel, løsningen på det andre problemet var oppdagelsen av et anti-koaguleringssystem.
Det er et visst sett med plasmaproteiner som kan redusere hastigheten på kjemiske reaksjoner. Det er å hemme.
Og antitrombin III er involvert i denne prosessen. Dens hovedfunksjon er å kontrollere arbeidet med noen faktorer som inkluderer skjemaet for blodkoagulasjonsprosessen. Det er viktig å avklare: det regulerer ikke dannelsen av en blodpropp, men eliminerer unødvendige enzymer som har kommet inn i blodstrømmen fra stedet der den er dannet. Hva er den til? For å forhindre spredning av koagulering til områder i blodet som har blitt skadet.
Obstruktivt element
Når man snakker om hva blodkoagulasjonssystemet er (som er presentert ovenfor), kan man ikke unngå å merke seg et slikt stoff som heparin. Det er en svovelholdig sur glykosaminoglykan (en type polysakkarid).
Dette er en direkte antikoagulant. Et stoff som bidrar til å hemme aktiviteten til koagulasjonssystemet. Det er heparin som hindrer dannelsen av blodpropp. Hvordan skjer dette? Heparin reduserer ganske enkelt aktiviteten til trombin i blodet. Imidlertid er det et naturlig stoff. Og det er gunstig. Hvis du introduserer denne antikoagulanten i kroppen, kan du bidraaktivering av antitrombin III og lipoproteinlipase (enzymer som bryter ned triglyserider - de viktigste energikildene for cellene).
Vel, heparin brukes ofte til å behandle trombotiske tilstander. Bare ett av dets molekyler kan aktivere en stor mengde antitrombin III. Følgelig kan heparin betraktes som en katalysator - siden handlingen i dette tilfellet er virkelig lik effekten forårsaket av dem.
Det finnes andre stoffer med samme effekt i blodplasmaet. Ta for eksempel α2-makroglobulin. Det bidrar til sp altning av tromben, påvirker prosessen med fibrinolyse, utfører transportfunksjonen for 2-valente ioner og noen proteiner. Det hemmer også stoffer som er involvert i koagulasjonsprosessen.
Observerte endringer
Det er en nyanse til som den tradisjonelle blodkoagulasjonsordningen ikke viser. Fysiologien til kroppen vår er slik at mange prosesser ikke bare involverer kjemiske endringer. Men også fysisk. Hvis vi kunne observere koagulering med det blotte øye, ville vi se at formen på blodplatene endres i prosessen. De blir til avrundede celler med karakteristiske piggete prosesser, som er nødvendige for intensiv implementering av aggregering - foreningen av elementer til en enkelt helhet.
Men det er ikke alt. Under koagulasjonsprosessen frigjøres forskjellige stoffer fra blodplater - katekolaminer, serotonin, etc. På grunn av dette smalner lumen av fartøyene som har blitt skadet. Hva forårsaker funksjonell iskemi. blodtilførselen til den skaddeplass er redusert. Og følgelig reduseres også utstrømningen gradvis til et minimum. Dette gir blodplatene mulighet til å dekke de skadede områdene. De, på grunn av deres spiny prosesser, ser ut til å være "festet" til kantene av kollagenfibrene som er plassert i kantene av såret. Dette avslutter den første, lengste aktiveringsfasen. Det ender med dannelsen av trombin. Dette etterfølges av noen få sekunder til av koagulasjons- og tilbaketrekningsfasen. Og det siste stadiet er gjenoppretting av normal blodsirkulasjon. Og det betyr mye. Siden full sårheling er umulig uten god blodtilførsel.
Godt å vite
Vel, slik ser et forenklet blodkoagulasjonsskjema ut i ord. Det er imidlertid noen flere nyanser som jeg gjerne vil legge merke til med oppmerksomhet.
Hemofili. Det er allerede nevnt ovenfor. Dette er en veldig farlig sykdom. Enhver blødning av en person som lider av det oppleves hardt. Sykdommen er arvelig, utvikler seg på grunn av feil i proteinene som er involvert i koagulasjonsprosessen. Du kan oppdage det ganske enkelt - med det minste kutt vil en person miste mye blod. Og det vil ta mye tid å stoppe det. Og i spesielt alvorlige former kan blødning begynne uten grunn. Personer med hemofili kan bli deaktivert tidlig. Siden hyppige blødninger i muskelvev (vanlige hematomer) og i ledd ikke er uvanlig. Er det herdbart? Med vanskeligheter. En person bør bokstavelig t alt behandle kroppen sin som et skjørt kar, og alltid være detryddig. Hvis det oppstår blødning, bør donert friskt blod som inneholder faktor XVIII gis umiddelbart.
Vanligvis lider menn av denne sykdommen. Og kvinner fungerer som bærere av hemofiligenet. Interessant nok var den britiske dronningen Victoria en. En av hennes sønner fikk sykdommen. De to andre er ukjente. Siden den gang har hemofili forresten ofte blitt k alt kongesykdommen.
Men det er også omvendte tilfeller. Dette refererer til økt blodpropp. Hvis det blir observert, må personen også være ikke mindre forsiktig. Økt koagulering indikerer høy risiko for intravaskulær trombose. Som tetter hele kar. Ofte kan konsekvensen være tromboflebitt, ledsaget av betennelse i veneveggene. Men denne defekten er lettere å behandle. Ofte er det forresten anskaffet.
Det er utrolig hvor mye som skjer i menneskekroppen når han skjærer seg med et stykke papir. Du kan snakke lenge om egenskapene til blod, dets koagulering og prosessene som følger med det. Men all den mest interessante informasjonen, så vel som diagrammer som tydelig viser det, er gitt ovenfor. Resten, om ønskelig, kan sees individuelt.
