Leveren er en livsviktig menneskelig ytre sekresjonskjertel. Dens hovedfunksjoner inkluderer nøytralisering av giftstoffer og fjerning av dem fra kroppen. Ved leverskade utføres ikke denne funksjonen og skadelige stoffer kommer inn i blodet. Med blodstrømmen flyter de gjennom alle organer og vev, noe som kan føre til alvorlige konsekvenser.
Siden det ikke er noen nerveender i leveren, kan det hende at en person ikke en gang mistenker at det er noen sykdom i kroppen på lenge. I dette tilfellet går pasienten for sent til legen, og da gir behandlingen ikke lenger mening. Derfor er det nødvendig å nøye overvåke livsstilen din og regelmessig gjennomgå forebyggende undersøkelser.
leverens anatomi
I henhold til klassifiseringen er leveren delt inn i uavhengige segmenter. Hver er koblet til en vaskulær innstrømning, utstrømning og gallegang. I leveren deler portvenen, leverarterien og gallegangen seg i grener, som i hvert av segmentene samles i vener.
Kroppens venesystem består av adduktor ogblodårer. Den viktigste adduksjonsvenen som fungerer i leveren er portvenen. Levervenene tilhører utløpene. Noen ganger er det tilfeller når disse fartøyene uavhengig strømmer inn i høyre atrium. I utgangspunktet strømmer leverens vener inn i den nedre vena cava.
De permanente venøse karene i leveren inkluderer:
- høyre vene;
- midtåre;
- venstre vene;
- åre på kaudatlappen.
Portal
Portal- eller portvenen i leveren er en stor karstamme som samler blod som passerer gjennom mage, milt og tarm. Etter innsamling leverer den dette blodet til leverlappene og overfører det allerede rensede blodet tilbake til den generelle kanalen.
Vanligvis er portvenen 6-8 cm lang og 1,5 cm i diameter.
Denne blodåren har sin opprinnelse bak hodet på bukspyttkjertelen. Tre årer smelter sammen der: den nedre mesenteriske venen, den øvre mesenteriske venen og miltvenen. De utgjør røttene til portåren.
I leveren deler portvenen seg i grener, divergerende i alle leversegmenter. De følger med grener av leverarterien.
Blodet som bæres av portvenen metter organet med oksygen, leverer vitaminer og mineraler til det. Dette karet spiller en viktig rolle i fordøyelsen og avgifter blodet. Ved feil i portvenen oppstår alvorlige patologier.
Hepatisk venediameter
Den største av leverkarene er høyre vene, hvis diameterer 1,5-2,5 cm Dens sammenløp inn i den nedre hulen skjer i området av frontveggen nær hullet i membranen.
Norm alt tømmes levervenen, dannet av venstre gren av portvenen, på samme nivå som den høyre, bare på venstre side. Diameteren er 0,5–1 cm.
Diameteren på venen til kaudatlappen hos en frisk person er 0,3-0,4 cm. Munnen er litt under punktet der venstre vene renner inn i vena cava inferior.
Som du kan se, er størrelsene på levervenene forskjellige fra hverandre.
Høyre og venstre som passerer gjennom leveren samler blod fra henholdsvis høyre og venstre leverlapp. Midten og venen til kaudatlappen er fra lappene med samme navn.
Hemodynamikk i portalvenen
I henhold til anatomiens forløp passerer arterier gjennom mange organer i menneskekroppen. Deres funksjon er å mette organene med de stoffene de trenger. Arterier bringer blod inn i organer og årer bærer det ut. De transporterer bearbeidet blod til høyre side av hjertet. Slik fungerer blodsirkulasjonens store og små sirkler. Levervenene spiller en rolle i det.
Portsystemet fungerer på en bestemt måte. Årsaken til dette er dens komplekse struktur. Fra hovedstammen til portalvenen forgrener mange grener seg til venoler og andre kanaler for blodstrøm. Det er derfor portalsystemet faktisk er en annen ekstra sirkel av blodsirkulasjon. Den renser blodplasmaet fra skadelige stoffer som forfallsprodukter og giftige komponenter.
Portvenesystemet dannes som et resultat av foreningen av store venestammer nær leveren. Fra tarmeneBlod bæres av de øvre mesenteriske og inferior mesenteriske venene. Miltkaret forlater organet med samme navn og mottar blod fra bukspyttkjertelen og magen. Det er disse store årene som, sammenslåing, blir grunnlaget for kråkevenesystemet.
Nær inngangen til leveren divergerer karets stamme, som deler seg i grener (venstre og høyre), mellom leverlappene. I sin tur er levervenene delt inn i venoler. Et nettverk av små årer dekker alle lappene på organet innvendig og utvendig. Etter at kontakten mellom blod og bløtvevsceller oppstår, vil disse venene føre blod til de sentrale karene som kommer ut fra midten av hver lapp. Etter dette forenes de sentrale venekarene til større, hvorfra levervenene dannes.
Hva er venøs blokkering av leveren?
Hepatisk venetrombose er en patologi i leveren. Det forårsaker et brudd på den indre sirkulasjonen og dannelsen av blodpropper som blokkerer utstrømningen av blod fra organet. Offisiell medisin kaller det også Budd-Chiari syndrom.
Hepatisk venetrombose er preget av delvis eller fullstendig innsnevring av lumen i blodårene som følge av virkningen av en blodpropp. Oftest forekommer det på de stedene hvor munningen av leverkarene er plassert og de strømmer inn i hulvenen.
Hvis det er noen hindringer for utstrømning av blod i leveren, øker trykket i blodårene og levervenene utvides. Selv om karene er veldig elastiske, kan for mye trykk føre til at de brister, noe som resulterer iblir indre blødninger med mulig dødelig utgang.
Spørsmålet om opprinnelsen til hepatisk venetrombose er ikke avsluttet så langt. Eksperter på dette problemet er delt inn i to leire. Noen anser hepatisk venetrombose som en uavhengig sykdom, mens andre hevder at det er en sekundær patologisk prosess forårsaket som et resultat av en komplikasjon til den underliggende sykdommen.
Det første tilfellet inkluderer trombose, som skjedde for første gang, det vil si at vi snakker om Budd-Chiari sykdom. Det andre tilfellet inkluderer Budd-Chiari syndrom, som manifesterte seg på grunn av en komplikasjon til den primære sykdommen, som regnes som den viktigste.
På grunn av vanskelighetene med å skille tiltakene for å diagnostisere disse prosessene, er det vanlig at det medisinske miljøet kaller sirkulasjonsforstyrrelser i leveren ikke en sykdom, men et syndrom.
Årsaker til hepatisk venetrombose
Propper i blodårene i leveren oppstår på grunn av:
- Mangel på protein S eller C.
- Antifosfolipidsyndrom.
- Endringer i kroppen knyttet til graviditet.
- Langtidsbruk av p-piller.
- Inflammatoriske prosesser som finner sted i tarmen.
- Binnevevssykdommer.
- Ulike skader i bukhinnen.
- Tilstedeværelse av infeksjoner - amøbiasis, hydatidcyster, syfilis, tuberkulose, etc.
- Tumorinvasjoner i levervenene - karsinom eller nyrecellekarsinom.
- Hematologiske sykdommer - polycytemi, paroksysmal nattlig hemoglobinuri.
- Arvelig disposisjon og medfødte defekter i levervenene.
Utvikling av Budd-Chiari syndrom varer vanligvis fra flere uker til måneder. På bakgrunn av den utvikler skrumplever og portalhypertensjon ofte.
Symptomer
Hvis ensidig leverobstruksjon har utviklet seg, er det ingen spesielle symptomer. Manifestasjonen av symptomer avhenger direkte av utviklingsstadiet av sykdommen, stedet der tromben ble dannet og komplikasjonene som oppsto.
Budd-Chiari syndrom er ofte preget av en kronisk form, som ikke er ledsaget av symptomer over lang tid. Noen ganger kan tegn på hepatisk trombose oppdages ved palpasjon. Selve sykdommen diagnostiseres utelukkende som et resultat av en instrumentell studie.
Kronisk blokkering er preget av symptomer som:
- Litt smerter i høyre hypokondrium.
- Føler meg kvalm, noen ganger ledsaget av oppkast.
- Endring i fargen på huden - gulfarging vises.
- Sklera i øynene blir gule.
Tilstedeværelsen av gulsott er ikke nødvendig. Noen pasienter har det kanskje ikke.
Symptomer på akutt blokkering er mer utt alt. Disse inkluderer:
- Plutselig innsettende oppkast, som gradvis begynner å blø som følge av en rift i spiserøret.
- Alvorlige epigastriske smerter.
- Progressiv akkumulering av fri væske i bukhulen på grunn av venøs stase.
- Skarpe smerter i hele magen.
- Diaré.
I tillegg til disse symptomene, følger sykdommen med en økningmilt og lever. For de akutte og subakutte formene av sykdommen er leversvikt karakteristisk. Det er også en fulminant form for trombose. Det er ekstremt sjeldent og farlig fordi alle symptomene utvikler seg veldig raskt, noe som fører til uopprettelige konsekvenser.
Diagnose av obstruksjon av leverkar
Budd-Chiari syndrom er preget av et klart klinisk bilde. Dette letter i stor grad diagnostiseringen. Hvis pasienten har en forstørret lever og milt, er det tegn på væsker i bukhulen, og laboratorietester indikerer økt blodpropp, først og fremst begynner legen å mistenke utviklingen av trombose. Han må imidlertid ta pasientens historie veldig nøye.
Sterke grunner til å mistenke trombose hos en pasient inkluderer følgende tegn:
- hjertesvikt;
- tilstedeværelse av levermetastaser;
- tilstedeværelse av granulomatose;
- utvikling av skrumplever hos nyfødte;
- peritonitt;
- sykdommer av smittsom opprinnelse (tuberkulose, syfilis osv.);
- alkoholavhengighet.
I tillegg til at legen studerer sykehistorien og foretar en fysisk undersøkelse, må pasienten gi blod for generell og biokjemisk analyse, samt for koagulering. Må fortsatt ta en leverprøve.
For nøyaktigheten av diagnosen brukes følgende undersøkelsesmetoder:
- lydundersøkelse;
- røntgen av portvenen;
- kontraststudie av blodårer;
- computertomografi (CT);
- magnetisk resonansavbildning (MRI).
Alle disse studiene gjør det mulig å vurdere graden av utvidelse av lever og milt, alvorlighetsgraden av vaskulær skade, for å oppdage plasseringen av blodproppen.
komplikasjoner
Når en pasient besøker lege for sent eller diagnostiserer endringer som følge av trombose, øker risikoen for komplikasjoner. Disse inkluderer:
- leversvikt;
- portalhypertensjon;
- hepatocellulært karsinom;
- ascites;
- encefalopati;
- blødning fra en forstørret levervene;
- porosystemisk sikkerhet;
- mesenterisk trombose;
- levernekrose;
- peritonitt, som er bakteriell i naturen;
- leverfibrose.
Behandling
I medisinsk praksis brukes to metoder for å behandle Budd-Chiari syndrom. En av dem er medisinsk, og den andre - ved hjelp av kirurgisk inngrep. Ulempen med medisiner er at det er umulig å kurere helt med deres hjelp. De gir kun en kortsiktig effekt. Selv ved rettidig legebesøk og behandling med legemidler dør nesten 90 % av pasientene i løpet av kort tid uten innblanding fra en kirurg.
Hovedmålet med behandlingen er å eliminere hovedårsakene til sykdommen og som et resultat gjenopprette blodsirkulasjonen i området som er påvirket av trombose.
Medikamentell behandling
For å fjerne overflødig væske fra kroppen skriver leger ut medisiner med vanndrivende effekt. For å forhindre videre utvikling av trombose, er pasienten foreskrevet antikoagulantia. Kortikosteroider brukes til å lindre magesmerter.
Fibrinolytika og antiaggreganter brukes til å forbedre blodkarakteristika og akselerere resorpsjonen av dannede blodpropper. Parallelt gjennomføres støttende terapi rettet mot å forbedre stoffskiftet i leverceller.
Kirurgisk terapi
Konservative behandlingsmetoder med en diagnose forbundet med trombose kan ikke gi ønsket resultat - gjenoppretting av normal sirkulasjon i det berørte området. I dette tilfellet vil bare radikale metoder hjelpe.
Hvis Budd-Chiari syndrom er tilstede, anbefales en av følgende behandlinger:
- Etabler anastomoser (kunstige syntetiske meldinger mellom kar som gjør at blodsirkulasjonen kan gjenopprettes).
- Sett en protese eller utvide en vene mekanisk.
- Installer en shunt for å senke blodtrykket i portvenen.
- Levertransplantasjon.
Ved et lynraskt sykdomsforløp er det praktisk t alt ingenting som kan gjøres. Alle endringer skjer veldig raskt, og legene har rett og slett ikke tid til å iverksette nødvendige tiltak.
Forebygging
Alle tiltak for å forhindre utvikling av Budd-Chiari syndrom er redusert til det faktum at du regelmessig må kontakte medisinske institusjoner forfor å gjennomgå, som et forebyggende tiltak, nødvendige diagnostiske prosedyrer. Dette vil bidra til å oppdage og starte behandling av hepatisk venetrombose i tide.
Det finnes ingen spesielle forebyggende tiltak for trombose. Det er kun tiltak for å forhindre tilbakefall av sykdommen. Disse inkluderer å ta blodfortynnende antikoagulantia og ha kontroller hver 6. måned etter operasjonen.
