Som et resultat av nederlaget til det humane immunsviktviruset i individets immunsystem, utvikler den sakte progressive sykdommen AIDS. Som et resultat blir kroppen veldig sårbar for infeksjoner av den opportunistiske typen, samt neoplasmer, som deretter fører til døden. Uten spesifikk terapi dør pasienten på omtrent ti dager. Forlenge levetiden til antiretrovirale midler betydelig. Det finnes ingen vaksine mot HIV. Den eneste måten å beskytte seg på er å iverksette forebyggende tiltak for å redusere risikoen for infeksjon til et minimum. Artikkelen vil diskutere HIV-behandling, etiologi, patogenese, epidemiologi, diagnose og klinikk.
Etiologi
Agensen for denne infeksjonen er HIV-1-viruset fra retrovirusfamilien, en underfamilie av lentivirus, dvs. langsomme virus. Den har i sin struktur:
- shell;
- matrix;
- shellnukleotid;
- RNA er genomisk, det inkluderer et fragment av integrasjonskomplekset, nukleoproteiner og laterale legemer.
Når du zoomer inn, kan du se kjernen og skallene til viruset. Den ytre membranen består av virusets egne proteiner. Disse stoffene danner 72 prosesser. Inne i nukleotidet er det to RNA-molekyler (vir alt genom), protein og enzymer: RNase, protease, transkriptase. Strukturen til HIV-genomet ligner på andre retrovirus, den består av følgende gener:
- Tre strukturelle, deres betegnelse er gag, pol, env, som er typiske for ethvert retrovirus. De fremmer syntesen av virionproteiner.
- Seks regulatoriske: tat - øker reduplikasjonen med tusen ganger, regulerer ekspresjonen av cellulære gener, rev - aktiverer selektivt produksjonen av strukturelle proteiner av viruset, bidrar til å redusere syntesen av regulatoriske proteiner i de senere stadiene av sykdommen, nef - sikrer balanse mellom kroppen og viruset, vpr, vpu for HIV-1, vpx for HIV-2. Samtidig funksjon av nef og tat bidrar til vektet reduplisering av viruset, som ikke fører til døden til cellen som er infisert med viruset.
Epidemiologi
Utviklingen av sykdommen avhenger ikke bare av etiologien og patogenesen til HIV-infeksjon, epidemiologi er også viktig. Det er flere måter å overføre humant immunsviktvirus på:
- Gjennom blodet. Hos en syk person finnes viruset i spytt, svette, sæd, blod, vaginale sekreter og andre kroppsvæsker. Ved direkte kontakt av blod med skadede hudoverflater eller slimhinner,infeksjon. Hvis blodgiveren var bærer av HIV, vil en frisk person som den ble overført til, vise tegn på sykdommen innen tre måneder. Til å begynne med vil de være lik det kliniske bildet av forkjølelse og vil bli manifestert av hodepine, feber, sår hals og dårlig matlyst. Viruset fra infisert blod kommer inn i blodet ved kontakt med en åpen såroverflate. Det er viktig å huske at en sunn dermis er en barriere som ikke lar infeksjon passere, det vil si at infisert blod som har f alt på en slik overflate ikke er en trussel. Sannsynligheten for infeksjon øker når den punkteres ved dårlig eller ingen sterilisering av medisinske instrumenter i det hele tatt. Denne smittemåten er mest vanlig blant personer som bruker narkotiske stoffer og bruker samme nål.
- Husholdning - ganske sjelden. Infeksjon skjer ved samtidig bruk av følgende gjenstander med den infiserte: lansetter, verktøy for manikyr, piercing, tatoveringer og andre piercing- og skjæreprodukter.
- Fra mor til baby. Bruken av moderne medisiner reduserer muligheten for å overføre patogenet fra en gravid kvinne til et barn betydelig. Behandling bør startes så tidlig som mulig og regelmessig overvåkes av lege. Vaginal fødsel anbefales ikke, keisersnitt foretrekkes. Amming bør også unngås, siden en smittet mor har viruset i morsmelk.
- Seksuell – den vanligste måten. Omtrent åtti prosent sjanse for å få HIV gjennom ubeskyttet sex med en syk personindividuell. Og det spiller ingen rolle om det var én kontakt eller flere. Tilstedeværelsen av seksuelt overførbare sykdommer øker risikoen for infeksjon. Kroniske sykdommer og svak immunitet provoserer den raske spredningen av viruset. Du kan forebygge HIV-infeksjon ved å bruke antivirale legemidler, som må tas umiddelbart etter seksuell kontakt. Forebyggingsforløpet er omtrent 28 dager.
Klinisk bilde
Utviklingen av sykdommen bestemmes av både etiologiske og patogenetiske faktorer, det vil si etiologi og patogenese. HIV-klinikken avhenger av sykdomsstadiet:
- I, eller inkubasjon. Dens varighet er fra tre uker til tre måneder, dvs. dette er intervallet fra det øyeblikket infeksjonen trer inn til kroppens reaksjon i form av antistoffproduksjon og kliniske manifestasjoner.
- II, eller primære manifestasjoner. Det tar fra flere dager til flere måneder. Det er forskjellige varianter av det: asymptomatisk - bare antistoffer produseres; akutt infeksjon uten sekundære sykdommer - det er preget av feber, faryngitt, diaré, utslett på slimhinner og dermis, lymfadenopati, aseptisk meningitt, samt en reduksjon i antall CD4-lymfocytter; akutt infeksjon med en sekundær sykdom - mot bakgrunn av immunsvikt observeres milde herpetiske lesjoner, candidiasis. Antallet CD4-lymfocytter er betydelig redusert.
- III, eller subklinisk. Dens varighet er fra to til tjue eller flere år. Som et resultat av produksjonen av et stort antall CD4-lymfocytter, kompenseres immunresponsen, immunsvikten vokser sakte. Vedvarendegeneralisert lymfadenopati er det viktigste kliniske bildet av dette stadiet.
- IV, eller sekundære sykdommer. På bakgrunn av en betydelig immunsvikttilstand utvikles onkologiske og opportunistiske infeksjonssykdommer. Følgende understadier skilles ut: IV (A) - forekommer seks til ti år etter infeksjonsstart og er preget av virus- og sopplesjoner i hud, slimhinner og øvre luftveier. IV (B) - utvikler seg på syv til ti år. Det perifere nervesystemet, indre organer blir angrepet, individet går ned i vekt, feber vises. IV (B) - kommer til syne om ti - tolv år. Den er preget av utvikling av livstruende sekundære patologier.
- V eller terminal. Døden oppstår som et resultat av det irreversible forløpet av sekundære patologier til tross for adekvat antiretroviral behandling.
Etiologi, patogenese og klinikk for HIV-infeksjon er mangfoldig. Alle stadier av sykdommen vil ikke nødvendigvis manifestere seg med utviklingen av patologien. Varigheten av infeksjonsforløpet varierer fra flere måneder til tjue år. Symptomer på AIDS som kan identifiseres uten laboratorietester:
- brain tocoplasmosis;
- Kaposis sarkom;
- herpetiske lesjoner i slimhinner og dermis;
- pneumocystis lungebetennelse;
- cryptococcosis ekstrapulmonal;
- skade på organer, med unntak av enkelte organer (lever, milt), samt lymfeknuter, av cytomegalovirus;
- candidiasis i lungene,bronkier og esophageal mucosa;
- kryptosporidiose med diaré i mer enn en måned;
- multifokal leukoencefalopati;
- utbredt mykobakteriose som påvirker cervikale og submandibulære lymfeknuter, dermis og lunger;
- cerebr alt lymfom.
Patogenese av HIV-infeksjon
Følgende stadier er forskjellig i utviklingen:
- Virosemic tidlig. Viruset formerer seg i forskjellige perioder og ganske svakt. Det er en økning i HIV-infiserte CD4 T-lymfocytter og en nedgang i CD4+ celler. Ti dager etter infeksjon blir det mulig å oppdage p24-antigenet i blodet. Den maksimale konsentrasjonen av viruset observeres nærmere den tjuende dagen etter infeksjon. På dette tidspunktet vises spesifikke antistoffer i blodet. Plasseringen av den første oppføringen av HIV er av stor betydning. Hvis for eksempel små doser av viruset kommer på slimhinnene, fører dette til dannelse av lokale immunresponser under påfølgende angrep av patogenet.
- Asymptomatisk. Et særtrekk ved patogenesen av HIV er dens ganske lange periode (omtrent ti til femten år), der det er mulig å ikke avsløre tegn på sykdommen hos en HIV-infisert person. Kroppens beskyttende system hemmer reproduksjonen av patogenet.
- Antistoffproduksjon. Nøytraliserende antistoffer rettet mot gp 41 og gp 120 bidrar til å undertrykke viruset. I deres fravær skjer utviklingen av sykdommen og døden raskere.
- Immunsuppresjon er det neste stadiet identifisert i patogenesen av HIV-infeksjon. Aktiveringercytotoksiske lymfocytter bidrar til bruk av medikamenter som kokain, samtidige seksuelt overførbare patologier og noen andre virale komponenter. Økt viral replikasjon fører til en ny bølge av viremi, som oppdages omtrent fjorten måneder før utbruddet av kliniske manifestasjoner av AIDS. I løpet av denne perioden synker nivået av antistoffer. Bidra til reduksjon av T-lymfocytter cytomegalovirus, kroppens immunrespons, dannelse av syncytia, infeksjon av stamceller. I tillegg, i patogenesen av HIV, påvirkes utviklingen av immunsuppresjon av:
- Sirkulerende immunkomplekser Ar+At hemmer forekomsten av immunresponser ved å binde seg til CD4-reseptoren til T-hjelperceller og derved blokkere aktiveringen av dem.
- Reduksjon av antall T-hjelpere bidrar til å redusere aktiviteten til andre celler i individets immunsystem.
Kort sagt inkluderer patogenesen av HIV, som med andre infeksjoner, følgende motstridende elementer:
- skadelig virkning av patogenet, og ganske aktiv;
- Kroppens reaksjon i form av en defensiv reaksjon.
I denne kampen vinner dessverre viruset.
Grunnleggende prinsipper for behandling
Definitivt kurere pasienter infisert med humant immunsviktvirus, det er ikke mulig. All pågående terapi er rettet mot å bremse utviklingen og forebygge sykdommen. Det inkluderer følgende behandlinger:
- antiretroviral;
- profylaktisk;
- antiopportunistisk;
- patogenetisk, informasjon som er samlet inn som et resultat av å studere etiologien og patogenesen til HIV-infeksjon.
Ved hjelp av antiretroviral eller ARV-behandling forlenges forventet levetid og perioden med utvikling av AIDS forsinkes. For å bekjempe infeksjonen trenger du:
- kjemoterapeutiske midler rettet mot patogenet;
- farmakoterapi av parasittiske, bakterielle, opportunistiske, sopp-, protozoale infeksjonstilstander;
- onkologisk behandling;
- medikamentkorrigering av syndromer som er iboende i HIV-infeksjon, samt immunsvikt.
Å studere etiologien og patogenesen til HIV hjelper i valg av terapi. Flere grupper med medisiner brukes i behandlingen:
- Nukleosidanaloger - medisiner som blokkerer reproduksjonen av virus.
- Ikke-nukleosid revers transkriptasehemmere - stopp replikering.
- HIV-proteasehemmere - som et resultat av deres virkning kan ikke proteolytiske enzymer utføre sin funksjon og viruspartikler mister evnen til å infisere nye celler.
HIV-patogenesen tas i betraktning i farmakoterapi. Prinsippene for antiretroviral terapi er som følger:
- behandling for livet;
- bruker flere antivirale midler samtidig.
Effektiviteten til terapi kontrolleres av laboratorieforskning. Om nødvendig justeres kjemoterapi. Dermed metodene for behandlingbrukt av utøvere er som følger:
- tar antiretrovirale midler;
- farmakoterapi av patologiske tilstander som har oppstått på bakgrunn av HIV.
Hvis det blir avbrudd eller avslutning av behandlingen, begynner redupliseringen av viruset igjen, millioner av kopier av det vises. Alle pasienter er under konstant medisinsk tilsyn.
HIV: etiologi, epidemiologi, patogenese
Infeksjonsårsaken er i stand til å trenge ikke bare inn i menneskekroppen, men også inn i dyrekroppen. Underfamilien av lentivirus, som HIV tilhører, er langsomme virus, det er takket være dem at sykdommen får et langvarig og kronisk forløp. Årsaksstoffet i det ytre miljøet er ustabilt og dør innen tretti minutter ved en temperatur på 56 grader. Kjemiske desinfeksjonsmidler har også en skadelig effekt på den. Ultrafiolett stråling, stråling og temperaturer opp til minus 70 grader har imidlertid ingen effekt på viruset. Under normale forhold, i biologiske væsker og i blodet, beholder den sin vitalitet i flere dager. Et individ, uavhengig av stadiet av den smittsomme prosessen, er kilden til infeksjon. Årsaken er isolert fra:
- morsmelk;
- sperm;
- hemmelig skjede;
- beinmarg;
- blood;
- brennevin;
- spytt.
Gjennom de ovennevnte biovæskene utføres infeksjon.
Følgende overføringsveier skilles:
- parenteral;
- seksuell;
- gjennom morsmelken;
- transplacental.
Risikogruppen bør inkludere:
- sprøytebrukere;
- homoseksuelle;
- bisexual;
- heteroseksuell;
- mottakere av blod, samt dets komponenter og transplanterte vev og organer;
- hemofilipasienter.
Etiologien og patogenesen til HIV-infeksjon er nært beslektet. Utviklingen av patologi påvirkes ikke bare av forholdene og årsakene til dens forekomst, men også av patogenetiske faktorer som oppstår i løpet av sykdommen. Viruset er i stand til å komme inn i kroppen til et individ bare gjennom slimhinnene og dermis, som er skadet. Immunsystemet lider mest av det, selv om det også påvirker andre systemer, så vel som organer. Hovedmålet for viruset er makrofager, lymfocytter, mikrogliaceller. Kort fort alt kan patogenesen av HIV-infeksjon karakteriseres som selektiv celleskade med utbruddet av progressiv immunsvikt. Lymfocytter regnes som de viktigste cellene som er ansvarlige for immunitet. Det forårsakende middelet påvirker hovedsakelig T4-lymfocytter, på grunn av det faktum at deres reseptor har en strukturell likhet med reseptorene til viruset. Dette fenomenet hjelper det med å trenge inn i T4-lymfocytter, som et resultat av en slik invasjon, multipliserer viruset aktivt, og blodceller dør. Når antallet reduseres med mer enn to ganger, blir immunsystemet ute av stand til å takle et vir alt angrep, og individet blir maktesløst mot enhver infeksjon. Så den uvanlige patogenesen av HIV-infeksjon ligger i densprogresjon og langsom død av immunsystemet.
Diagnostiske tiltak
Bangi-kriterier anbef alt for AIDS-diagnose:
- Reduksjon i kroppsvekt med mer enn ti prosent av den opprinnelige, langvarige diaréen og feberen (omtrent en måned). Slike skilt kalles store.
- Små inkluderer herpesinfeksjon i stadium av progresjon eller disseminasjon, vedvarende hoste, herpes zoster, generalisert dermatitt og konstant kløe, generalisert lymfadenopati.
- Tilstedeværelse i 1 mm3 T4-celler mindre enn 400, dvs. halvparten av normen.
Laboratorieundersøkelser utføres i flere stadier:
- ved hjelp av enzymimmunoanalyse bestemmes antistoffer mot virale proteiner;
- positive sera studeres ved immunblotting for å oppdage antistoffer mot individuelle antigener av viruset.
AIDS i korte trekk
Dette er en progressiv sykdom som skyldes HIV-infeksjon. I patogenesen av AIDS skilles det ut flere perioder, hvis kliniske manifestasjoner avhenger av typen patogen, mengden virus og infeksjonsmetoden. I den innledende fasen av infeksjonen, dvs. når immunfunksjonene er bevart, utvikles responser som er rettet mot produksjon av spesifikke antistoffer. De kan påvises i blodserumet etter infeksjon etter en til tre måneder. Med den videre utviklingen av sykdommen reduseres antall lymfocytter betydelig, og viruset replikerer seg aktivt. Skapt i kroppengunstige forhold for forekomsten av opportunistiske infeksjoner forårsaket av bakterier, helminths, virus, sopp, samt utvikling av autoimmune prosesser og svulster av ondartet natur. I tillegg til immunforsvaret påvirkes også sentralsystemet. Alle krenkelser er irreversible og fører til den enkeltes død.
Særenheter ved HIV-symptomer hos barn
HIV hos babyer født av infiserte mødre er preget av rask progresjon. Hvis barnet er mer enn ett år gammelt, og han ble smittet, fortsetter sykdomsforløpet og utviklingen sakte. Derfor er det viktig å studere etiologien og patogenesen. Klinikken for HIV-infeksjon i den yngre generasjonen er preget av en forsinkelse i fysisk og psykomotorisk utvikling. Hos babyer er bakterielle tilbakevendende infeksjoner ganske vanlige. I tillegg diagnostiseres encefalopati, interstitiell lymfoid lungebetennelse, anemi, hyperplasi av pulmonale lymfeknuter og trombocytopeni. Ved å studere patogenesen av HIV hos barn, avslører leger hvordan infeksjonen utvikler seg og hva som er mekanismene for dens forekomst.
I stedet for en konklusjon
De viktigste metodene for overvåking av HIV-infeksjon er fokusert på særegenhetene ved epidemiologi, lang inkubasjonsperiode og brede smitteområder. Alvorlighetsgraden av sykdommen og de negative sosiale konsekvensene av de som er smittet med denne infeksjonen, gjør overvåking vanskelig. Derfor er spørsmål om anonymitet og konfidensialitet av stor betydning.
Psykologisk støtte og rådgivning for enkeltpersoner som avtalemedisiner, kun med deres samtykke. Til nå har informasjon om etiologi, patogenesen og klinikken for HIV-infeksjon blitt studert og samlet inn. Behandling av individer som er infisert med viruset kan forbedre og forlenge livet deres betydelig.
