Bilirubin, eller gallepigment, er et stoff som dannes som følge av nedbrytning av hemoglobin i leverceller. Norm alt er konsentrasjonen i området 3,4-22,2 mikromol per liter. Samtidig er ukonjugert bilirubin 96, og direkte - bare 4 prosent. En økning i konsentrasjonen oppstår som et resultat av ødeleggelse av leverceller, økt nedbrytning av hemoglobin og svikt i utstrømningen av galle fra leveren. Hos noen individer er forhøyede nivåer av bilirubin forårsaket av arvelige faktorer.
Generell informasjon
I cellene i lever og milt, under sp altningen av røde blodlegemer (erytrocytter), frigjøres et av blodelementene - hemoglobin, som videre omdannes til bilirubin. Hos et voksent individ produseres ca 250-350 mg per dag. Til å begynne med dannes bilirubin i plasma i en ukonjugert form assosiert med albumin (indirekte, frittbilirubin).
Han kommer ikke forbi nyrebarrieren. I leveren overføres bilirubin fra albumin til den sinusformede overflaten av organets parenkymceller, dvs. hepatocytter. I dem gjennomgår indirekte bilirubin kjemiske reaksjoner og omdannes til konjugert bilirubin, som kommer inn i galleblæren eller tarmene, hvor det omdannes til urobilinogen. En del av dette stoffet absorberes i tynntarmen og kommer igjen inn i leveren og oksideres der. Gallebilirubin omdannes til sterkobilinogen i tykktarmen. I den nedre delen av denne tarmen oksiderer den og blir brun og går ut med avføring. En liten del absorberes i blodet, deretter inn i nyrene og skilles ut i urinen. Fri bilirubin kommer inn i urinen hvis det forhøyede innholdet i blodserumet faller sammen med et brudd på permeabiliteten til den glomerulære membranen.
Ukonjugert bilirubin: struktur, kjemiske egenskaper
I sin rene form er det et krystallinsk stoff som har en rødbrun eller gul-oransje farge, uløselig i vann, hvis krystaller er romboid-prismatiske i form. På en annen måte kalles det også indirekte eller suprahepatisk bilirubin, som er konjugert av leverenzymer før utskillelse. Før transport, som utføres av plasma, binder det seg oftest til albumin.
I denne formen overføres det til andre proteiner. Under normale forhold er bindingen mellom bilirubin og protein veldig sterk. Men fettsyrer, hydrogenioner og noenmedisiner kan konkurrere med bilirubin om proteinbinding. Prehepatisk bilirubin, på grunn av dets egenskaper, filtreres ikke i nyrenes glomeruli og finnes norm alt ikke i urin. Strukturen til trans-formen av ukonjugert bilirubin er presentert i artikkelen.
Diagnose
En blodprøve er utført for å identifisere den negative effekten av forhøyede bilirubinnivåer på leveren.
En blodprøve bestemmer mengden direkte, indirekte og total bilirubin. Begrepene "direkte" og "indirekte" kom i bruk på grunn av reaksjonene som de oppdages ved. For å påvise konjugert bilirubin utføres Ehrlich-reaksjonen. Pigmentet som er tilstede i blodet reagerer med reagenset, og for å bestemme den frie er det nødvendig med flere operasjoner, siden det ikke er løselig i vann.
Ukonjugert bilirubin er forskjellen mellom tot alt og bundet pigment.
Bestemmelse av bilirubin i urin har også stor diagnostisk verdi og er en av de mest sensitive og spesifikke testene. I praktisk medisin er gulsott av en bestemt type i sin rene form ganske sjelden, ofte en kombinasjon av forskjellige typer. Derfor, når du diagnostiserer hepatitt, bør dette punktet tas i betraktning. For eksempel, med hemolytisk gulsott, der nivået av indirekte bilirubin stiger, påvirkes ulike organer, inkludert leveren. I dette tilfellet har pasienten tegn på parenkymal hepatitt (konsentrasjonen av direkte bilirubin øker i urin og blod).
Økt gratis bilirubin hos nyfødte
Denne situasjonen observeres hos nyfødte i de tre første dagene av livet. På grunn av utilstrekkelig modenhet av leverenzymer og økt nedbrytning av røde blodlegemer med føt alt hemoglobin, oppstår fysiologisk gulsott. Hvis en slik tilstand i babyen trakk ut, utfører legen forskning for å utelukke medfødt patologi i galleveiene og leveren, hemolytisk sykdom.
Rhesus-konflikt mellom mor og barn provoserer frem økt nedbrytning av røde blodlegemer hos sistnevnte. Som et resultat stiger ukonjugert bilirubin. De negative konsekvensene av dette fenomenet er en giftig effekt på cellevevet i nervesystemet, noe som kan føre til hjerneskade hos en nyfødt (bilirubinencefalopati). Hemolytisk sykdom hos nyfødte er gjenstand for umiddelbar behandling. I tillegg påvises hepatitt i smuler med både økt nivå av fritt og direkte bilirubin. Årsakene til gulsott og valg av behandlingstaktikk er basert på det kliniske bildet, samt endringer i nivået av fraksjoner av konjugert og ukonjugert bilirubin. I INVITRO, hvis laboratorier er representert i mange byer, kan du ta både blod- og urinprøver til rimelige priser.
Faktorer som bidrar til hyperbilirubinemi
Ofte indikerer en økning i bilirubin i blodet til en voksen helseproblemer. Men blant barna er økningen ikke alltid en patologi. For eksempel, hos nyfødte, årsaken til dette fenomenetfysiologisk. De fleste av sykdommene der denne indikatoren er over normen er ervervet og mottagelig for terapi. En av hovedfaktorene som påvirker økningen i ukonjugert bilirubin er det lave nivået av albuminproteiner i blodet, samt albumins manglende evne til å binde gallepigmentet fullt ut. Medisiner som antibiotika av cefalosporin, penicillin-serien, samt Furosemid, Diazepam, kan provosere en økning i bilirubin i blodet. Dette fenomenet skyldes at stoffene som utgjør stoffet, som konkurrerer med pigmentet, binder seg til albuminer.
De vanligste patologiene som oppstår på bakgrunn av en økning i nivået av gallepigment i blodet er leversykdommer, galleblæren og andre gastrointestinale organer.
I tillegg til tilstander der det er økt nedbrytning av røde blodlegemer.
Grunner for en økning i fritt bilirubin over normen
Økningen i ukonjugert bilirubin er forårsaket av noen patologiske prosesser som skjer i kroppen. En høy frigjøring av fritt bilirubin oppstår som et resultat av hemolyse provosert av sykdommer som:
- toksinforgiftning;
- malaria;
- genetiske defekter i røde blodlegemer og hemoglobin;
- autoimmune prosesser som involverer røde blodlegemer;
- hemolytisk anemi, både medfødt og ervervet.
Også,bidrar til økt skade på levervev i følgende patologier:
- alle typer hepatitt;
- cirrhose i leveren;
- leptospirose;
- infeksiøs mononukleose;
- leverskade fra langvarig bruk av visse medisiner;
- leverkreft;
- alkoholmisbruk.
Overflødig bilirubin forårsaket av hemolyse
Hvis årsaken til høyt bilirubin er assosiert med hemolyse, utvikler pasienten suprahepatisk gulsott. Dermis får en lys gul fargetone. På bakgrunn av en forstørret milt, som oppdages ved ultralyd, kan et smertesyndrom vises i venstre side. I analysene - en nedgang i antall røde blodlegemer, en endring i form og størrelse.
Behandlingen utføres både konservativt (enzym- og hormonbehandling, immundempende midler) og kirurgisk. Når det er en defekt i røde blodlegemer mot bakgrunnen av sykdommen, anbefaler leger fjerning av milten. Valget av medisiner avhenger direkte av årsaken til patologien.
Økt fritt bilirubin forårsaket av skade på levervev
Gulsot i dette tilfellet manifesteres av den gule safranfargen på slimhinnene og dermis. Håndflatene får en rød fargetone og såk alte edderkoppårer vises på dem. Leveren er forstørret. Avføringen blir fargeløs. Ved noen langvarige sykdommer oppstår åreknuter i spiserøret og magesekken, og væske samler seg i bukhulen.
Indirekte bilirubin
Bilirubin ukonjugert oppløsesbra i fett, men det er uløselig i vann. Det skilles ikke ut i urinen, da det ikke er i stand til å passere gjennom nyrefiltreringssystemet. Frekvensen av fritt bilirubin, som måles i mikromol per liter, varierer fra 15,4 til 17,1. Innholdet i kroppen, av totalen, er 96 prosent.
Fri bilirubin kommer fritt inn i cellene, der det interagerer med lipidene i cellemembranene, kommer til mitokondriene og forårsaker svikt i deres metabolske prosesser og cellulær respirasjon, penetrering av kaliumioner gjennom cellemembranen, også som dannelse av protein. Den mest mottakelige for høye nivåer av fritt bilirubin er hjernevev.
Konklusjon
Ukonjugert bilirubin, som dannes som følge av nedbrytningen av hemoglobin, er svært giftig, lett løselig i cytolemmafett. Trenge inn i det, det forstyrrer prosessene med cellulær metabolisme og forstyrrer dem. Fra milten til leveren passerer den sammen med albumin, hvor den interagerer med glukuronsyre. Resultatet er vannløselig, direkte bilirubin, som er mindre giftig.
