Optisk nerveatrofi eller optisk nevropati er en delvis eller fullstendig stans i funksjonen til nervefibrene som overfører visuell irritasjon fra netthinnen til hjernen. Dette fører som regel til en betydelig reduksjon eller absolutt tap av synet, samt en innsnevring av synsfeltet, nedsatt fargesyn og bleking av ONH.
Diagnose kan gjøres ved å identifisere spesifikke tegn på sykdommen ved hjelp av metoder som oftalmoskopi, perimetri, fargetesting, synsskarphet, kraniografi, CT og MR av hjernen, B-skanning ultralyd av øyet, retinal angiografi, visuell EP og andre
Ved partiell atrofi av synsnerven, bør behandlingen være rettet mot å eliminere årsaken som forårsaket denne komplikasjonen.
Beskrivelse av patologi
Sykdom i synsnerven i oftalmologi forekommer i 1-2 % av tilfellene; av dem fra20 til 25 % fører som regel til fullstendig atrofi av synsnervene og som et resultat til uhelbredelig blindhet. Den patomorfologiske endringen i nærvær av denne sykdommen er preget av ødeleggelsen av ganglionceller lokalisert i netthinnen med deres glial-bindevevsforandring, utsletting av nervens kapillære nettverk og tynning. Sykdommen kan være et resultat av en lang rekke andre plager som oppstår ved betennelse, klemming, hevelse, skade på spesielle nervefibre og forstyrrelse av øyeeplets blodårer.
Årsaker til patologi
Faktorer som fører til synsnerveatrofi (i henhold til ICD-10 kode H47.2) - øyesykdommer, CNS-skade, mekanisk skade, rus, infeksjons- eller autoimmune sykdommer, etc.
Årsaken til lesjoner og påfølgende atrofiske prosesser i synsnervene er ofte en oftalmisk patologisk sykdom: glaukom, retinal dystrofi, okklusive prosesser, nærsynthet, uveitt, retinitt, optisk neuritt, etc.
Faren for synsnerveatrofi kan være direkte relatert til en rekke svulster og sykdommer i øyebanen: meningeom og gliom i synsnervene, nevrinom, nevrofibrom, primær orbitalkreft, osteosarkom, lokal orbital vaskulitt, sarkoidose osv.
Blant sykdommene som forekommer i sentralnervesystemet, spilles hovedrollen av en rekke svulster i hypofysen og kranialfossa, kompresjon av områdene med visuell chiasmenerver (chiasme), purulente betennelsessykdommer (abscesser, hjernebetennelse, meningitt), sklerose, hodeskalleskader og skader på ansiktsområdet, som er ledsaget av skader på synsnervene.
Hvilke andre årsaker til synsnerveatrofi er det?
Det hender ofte at patologien innledes med utvikling av hypertensjon, beriberi, åreforkalkning, samt langvarig sult eller forgiftning av kroppen (alkoholforgiftning, skade ved store doser nikotin, klorofos, medisinske stoffer), alvorlig blodtap, for eksempel med livmor- eller gastrointestinale sykdommer, diabetes mellitus, anemi. Kan synsnerveatrofi kureres? La oss finne ut av det.
Degenerativ prosess som utvikler seg i synsnerven kan skyldes antifosfolipidsyndrom, systemisk lupus erythematosus, Wegeners granulomatose, Takayasus sykdom, Hortons sykdom.
I noen tilfeller utvikler denne patologien seg som en komplikasjon av alvorlige bakterielle eller virale eller parasittiske infeksjoner.
Medfødt atrofi av synsnerven er observert ved akrocefali (tårnformet hodeskalle), mikro- og makrocefali, kraniofaciale dysostoser (Crusons sykdom), arvelig syndrom. I 30 % av alle observasjonstilfeller er etiologien til denne sykdommen fortsatt uklar.
klassifisering
Atrofi av synsnervene kan være arvelig og ikke-arvelig (ervervet). Arvelige former for denne patologien inkluderer autosomal diminant, autosomal recessiv og mitokondriell. Autosomale dominante former kan være alvorlige eller milde, noen ganger er sykdomsforløpet kombinert med døvhet. Autosomale recessive typer atrofi av synsnervene forekommer hos pasienter med syndromet Vera, Bourneville, Kenny-Coff, Wolfram, Rosenberg-Chattorian, Jensen m.fl.. Den mitokondrielle typen patologi observeres med visse mutasjoner i mitokondrielt DNA og er ledsaget av Lebers sykdom.
Ervervede former for synsnerveatrofi hos barn og voksne, avhengig av ulike faktorer, kan være primære, sekundære og glaukomatøse.
Primære og sekundære former
Utviklingsplanen for den primære formen for atrofi er assosiert med kompresjon av perifere nevroner i synsbanen. ONH endres ikke, og dens grenser beholder sin klarhet.
I patogenesen av sekundære former for nerveatrofi observeres hevelse av optisk skive, på grunn av patologiske prosesser i netthinnen, så vel som i selve synsnerven. Erstatningen av nervefibre med neuroglia blir den mest utt alte; Den optiske nerveskiven vokser i diameter og prosessen med tap av klarhet av grenser begynner. Forekomsten av glaukomatrofi av synsnervene kan være forårsaket av kollaps av de cribriforme platene i sclera med en regelmessig økning i intraokulært trykk.
Fargeendre form
I form av misfarging av skivene til synsnervene skilles initial, delvis (ufullstendig) og fullstendig atrofi av synsnerven. Den initiale graden av patologi kan være preget av mild bleking av optikkskiven medbevaring av normal farge. Med en delvis form kan blanchering av skivene i enkeltsegmenter observeres. Fullstendig atrofi kjennetegnes ved jevn blekning og uttynning av hele nerveskiven, samt innsnevring av enkelte kar i fundus.
Localization
I henhold til lokalisering er det: stigende (med netthinneskade) og synkende (med fiberskade) atrofi; i henhold til lokalisering er ensidig og bilateral også notert; i henhold til graden av utvikling - stasjonær og progressiv (bestemt under observasjon av øyelege i dynamikk).
Symptomer på den patologiske prosessen
Hovedsymptomet på synsnerveatrofi er synsskarphet som ikke kan korrigeres med briller. Med progressive former for denne sykdommen kan en reduksjon i visuell funksjon utvikle seg over en periode på flere uker til flere måneder, og ender som regel med absolutt blindhet. Ved delvis atrofi når den patologiske endringen visse grenser, hvoretter de ikke utvikler seg. Som et resultat kan synet bare delvis mistes.
Innsnevring av synsfelt
Når denne patologiske prosessen inntreffer, kan synshemming vise seg som en konsentrisk innsnevring av synsfeltene, for eksempel bortfall av sidesyn, samt utvikling av såk alt "tunnelsyn", en fargesynsforstyrrelse, spesielt grønn-rød, sjeldnere - blå-gule deler av spekteret; utseendet til mørke flekker i visse områder av feltenesyn. Typisk er identifiseringen av afferente pupilledefekter - en reduksjon i pupillenes reaksjoner på lys, samtidig som den opprettholder en vennlig reaksjon. Lignende forandringsforstyrrelser kan observeres både hos en og begge elever.
De viktigste tegnene på partiell optisk atrofi kan oppdages under en rutinemessig oftalmologisk undersøkelse.
Diagnostiske metoder for å bestemme sykdommen
Når man undersøker pasienter med en slik patologi, er det først og fremst nødvendig å finne ut tilstedeværelsen av uavhengige sykdommer, det faktum å ta medisiner, samt kontakter med kjemikalier. Tilstedeværelsen av dårlige vaner spiller også en rolle.
Under undersøkelsen bør øyelegen fastslå fravær eller tilstedeværelse av eksoftalmus, undersøke mobiliteten til øyeeplet, sjekke pupillreaksjoner på lys, samt hornhinnereflekser. Visjonskvalitetstesting, perimetri og fargepersepsjonsstudier må utføres.
Oftalmoskopi
Grunnleggende data om tilstedeværelse, grad og variasjon av sykdommen kan fås ved bruk av oftalmoskopi. Avhengig av årsakene og formene til denne sykdommen, kan det oftalmoskopiske bildet variere, men det er en rekke typiske kjennetegn som oppstår ved ulike typer synsnerveatrofi.
Disse inkluderer:
- Bleking av ONH.
- Endre kontur og farger (fra grå til gulaktig).
- Utgraving av diskoverflater.
- Diskreduksjonantall kapillærer (Kestenbaum-symptom).
- Forsnevring av kaliber av arteriene i netthinnen.
- venøse endringer.
Andre diagnosemetoder
Tilstanden til ONH kan avklares ved hjelp av tomografi. Elektrofysiologiske typer studier (VEP) viser en reduksjon i labilitet eller en økning i følsomheten til de optiske nervene. Ved glaukomatiske former av sykdommen kan tonometri bestemme endringer i intraokulært trykk.
Patologier i øyehulene oppdages ved bruk av vanlig røntgen. Studiet av karene i netthinnen utføres ved hjelp av fluorescein angiografi. Bestemmelse av karakteristika for blodstrøm i de oftalmiske og supratrochleære arteriene, samt i den intrakraniale delen av halspulsårene, utføres ved hjelp av Doppler-ultralyd.
Om nødvendig kan en øyeundersøkelse suppleres med nevrologiske undersøkelser, som inkluderer konsultasjon med nevrolog, røntgen av hodeskallen, samt den tyrkiske salen.
Konsultasjon av nevrokirurg
Hvis en pasient har store lesjoner i hjerneområdet eller utbrudd av intrakraniell hypertensjon, bør du konsultere en nevrokirurg. I tilfelle av patogenetiske koblinger av denne sykdommen med systemisk vaskulitt, er en konsultasjon med en revmatolog indisert. I nærvær av svulster i øyebanen, er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse av en oftalmisk onkolog. Terapeutisk taktikk ved okklusive lesjoner i arteriene bestemmes av øyelegen.
I tilfelle atrofi av ett eller begge øyne forårsaket av infeksjonspatologier, informativlaboratorietester som ELISA- eller PCR-diagnostikk.
Behandling av synsnerveatrofi
Siden patologi i de fleste tilfeller ikke kan være en uavhengig sykdom, men virker som en konsekvens av andre patologier, må behandlingen begynne med eliminering av faktorene som forårsaket den. Pasienter med intrakranielle svulster, hypertensjon, arterielle aneurismer i hjernen er indisert for nevrokirurgisk intervensjon.
Uspesifikke metoder for konservativ behandling av denne sykdommen er rettet mot maksimal bevaring av visuelle funksjoner. For å redusere inflammatorisk infiltrasjon og hevelse av synsnerven, utføres retrobulbare injeksjoner av Dexamethason-løsning, samt intravenøse infusjoner av glukose- og kalsiumkloridløsninger og introduksjon av vanndrivende legemidler ("Furosemide") intramuskulært.
Hva annet er behandlingen for optisk atrofi?
Drugs
For å normalisere blodsirkulasjonen er pentoksifyllin, xanthinol nikotinat, atropin (parabulbarno eller retrobulbarno) indisert; intravenøst - nikotinsyre og aminofyllin; vitaminer (B2, B6, B12), injeksjoner med aloe ekstrakt; tar medisiner "Cinnarizine", "Piracetam", "Riboxin", etc. For å opprettholde et norm alt nivå av intraokulært trykk, er det nødvendig å utføre instillasjoner av "Pilocarpine", diuretika kan også foreskrives.
I tilfeller der det ikke er kontraindikasjoner, kan det foreskrivesakupunktur og fysioterapi, som elektroforese, laser eller elektrisk stimulering, magnetoterapi, etc.) Hvis synet faller under 0,01, er konservativ behandling ikke effektiv.
Gir synsnerveatrofi funksjonshemming?
Prognose og forebyggende tiltak
Hvis denne sykdommen i synsnervene ble korrekt diagnostisert og behandlet på et tidlig stadium, er det mulig å bevare synet, men dens fullstendige gjenoppretting skjer ikke. Med en progressiv form for atrofi av synsnerven i øyet og fravær av behandling, kan utviklingen av fullstendig blindhet begynne. Funksjonshemming i dette tilfellet utstedes uten feil.
