Lungeemboli er en alvorlig form for skade på lungesirkulasjonen. Det utvikler seg som et resultat av embolisering av grenene til lungearterien med en gassboble eller benmarg, fostervann, trombe. Og lungeemboli (PE) er den vanligste typen obstruksjon (mer enn 60%) av arteriene i lungesirkulasjonen, selv om den på bakgrunn av andre kardiovaskulære sykdommer har en lav frekvens (ca. 1 tilfelle per 1000 personer). Men den høye dødeligheten før den første medisinske kontakten og vanskeligheten med diagnostisering og behandling gjør denne sykdommen ekstremt farlig for pasienten.
Hva er TELA
Tromboebolisme er en blokkering av lumen i en blodåre av en blodpropp, en trombe. Og i tilfelle av lungeemboli, klinikken, hvis diagnose og behandling vil bli diskutert i publikasjonen, oppstår denne blokkeringen i arteriene i lungesirkulasjonen. Tromben kommer inn i lungearterien gjennom venene fra den systemiske sirkulasjonen. I 95-98% av massiv PE dannes en stor trombe i venene i bena eller det lille bekkenet, og bare i 2-3% - i venene i øvre halvdel av kroppen og i bassenget av halsvenene. Ved tilbakevendende PE dannes det mange små blodpropper i hjertehulene. Dette er mest vanlig med atrieflimmer eller tromboendokarditt i høyre hjerte.
Lungeemboli er et klinisk syndrom, et sett med symptomer som skyldes at en blodpropp kommer inn i arteriene i lungesirkulasjonen. Dette er en ekstremt livstruende sykdom som utvikler seg og fortsetter plutselig. Skille mellom massiv, submassiv og tilbakevendende PE, samt hjerteinfarkt-lungebetennelse - en konsekvens av aktiv PE. I det første tilfellet er tromben så stor at den blokkerer lungearterien enten ved bifurkasjonsstedet eller proksim alt.
Submassiv lungeemboli utvikles som følge av obstruksjon av lungearterien lobar, og tilbakevendende - som følge av hyppig emboli av små blodpropper som blokkerer lumen i arterier med liten diameter. Ved massiv og submassiv PE er det kliniske bildet (heretter k alt klinikken) lyst og utvikler seg umiddelbart, og sykdommen kan føre til plutselig død. Tilbakevendende PE er preget av en gradvis økning i kortpustethet over flere dager og utvikling av hoste, noen ganger hoste opp en liten mengde blod.
Mønstre for utvikling av PE
For utvikling av PE er det tilstrekkelig å ha en kilde til trombose i en hvilken som helst del av den venøse sengen i den systemiske sirkulasjonen eller i de høyre delene av hjertet. Noen ganger kan tromber under paradoksal bevegelse gjennom det åpne ovale vinduet i interatrial septum også komme inn fra venstre atrium. Da, selv med venstresidig endokarditt, er utvikling av PE mulig, selv om slike situasjoner er ekstremt sjeldne og anses som kasuistiske. Og for å gi entydig informasjon som ikke vil forårsake uoverensstemmelser og ikke villede pasienten, vil denne publikasjonen ikke berøre temaet om den paradoksale bevegelsen av blodpropp fra venstre hjerte.
Så snart det dannes en mobil trombe i venene i den systemiske sirkulasjonen eller i høyre hjerte, er det stor sannsynlighet for at den driver inn i lungearterien. Den vanligste kilden til blodpropp er åreknuter i underekstremitetene og det lille bekkenet. I regionen av veneklaffene, på grunn av stagnasjon av blod, dannes det gradvis en parietal trombe, som i utgangspunktet fester seg til den subendoteliale slimhinnen i venen. Når den vokser, bryter en del av blodproppen av og går til høyre side av hjertet og lungene, hvor den forårsaker tromboemboli i lungearterien eller dens grener.
Mekanisme for utvikling av TELA
Gjennom høyre atrium og høyre ventrikkel går tromben inn i lungearteriestammen. Her irriterer det reseptorene, og forårsaker lunge-hjertereflekser: en økning i hjertefrekvens, en økning i minuttvolumet av blodsirkulasjonen. Det vil si til et signal om irritasjon av reseptorerlungearterien, reagerer kroppen med en økning i hjerteaktivitet, noe som er nødvendig for å presse tromben inn i smalere deler av arteriell seng og minimere konsekvensene av katastrofen. Dette komplekset av lidelser kalles allerede lungeemboli, hvis symptomer og alvorlighetsgrad avhenger lineært av størrelsen på tromben.
I et visst område av lungebassenget, til tross for forsøkene fra det kardiovaskulære systemet på å presse blodproppen videre, vil sistnevnte sikkert sette seg fast. Som et resultat utvikler systemisk arteriolospasme øyeblikkelig, blodstrømmen i det berørte området av lungen blokkeres. Med massiv PE er det umulig å skyve en stor trombe inn i en arterie med liten kaliber, og derfor utvikles en total obstruksjon.
Som et resultat blokkeres blodtilførselen til hoveddelene av lungesirkulasjonen, og derfor strømmer det ikke oksygenrikt blod til de venstre delene av hjertet - en kollaps av den systemiske sirkulasjonen utvikles. Pasienten mister bevisstheten øyeblikkelig på grunn av cerebral hypoksi og sjokk, arytmisk aktivitet i hjertet provoseres, ventrikulær ekstrasystol utvikler seg eller ventrikkelflimmer starter.
Tegn på massiv og submassiv emboli
Eksemplet ovenfor viser en alvorlig lungeemboli som sjelden behandles. Som regel oppstår slike kliniske situasjoner hos postoperative eller langtidsimmobiliserte pasienter etter første oppreisning. Utad ser det slik ut: pasienten kommer seg på beina, på grunn av detteden venøse utstrømningen fra venene i underekstremitetene akselereres og separasjonen av tromben provoseres. Den beveger seg opp under vena cava og forårsaker lungeemboli.
Pasienten roper av smerte og sjokk, mister bevisstheten og faller, ventrikkelflimmer utvikles, pusten stopper, klinisk død inntreffer. Som regel er det svært vanskelig å stoppe ventrikkelflimmer ved PE, da det er assosiert med myokardhypoksi. Eliminering med massiv emboli er nesten umulig, og det er derfor det er umulig å hjelpe pasienten med total obstruksjon og utvikling av arytmi selv med en umiddelbar diagnose og initiering av terapi. I tillegg er utviklingen av arytmier så høy at klinisk død utvikler seg allerede før personer i samme rom med pasienten rekker å ringe etter hjelp.
Subtotal PE
Ved subtotal PE er frekvensen av utvikling av symptomer mye mindre, men dette reduserer ikke livsfaren. Her er grenen til lobar lungearterien blokkert, og derfor er i utgangspunktet lesjonens volum mye mindre. Pasienten mister ikke bevisstheten brått, og arytmien utvikler seg ikke plutselig. Men på grunn av utviklingen av refleksreaksjoner av arteriolospasme og utseendet av symptomer på sjokk, forverres pasientens tilstand kraftig, alvorlig kortpustethet utvikles og alvorlighetsgraden av akutt hjerte- og respirasjonssvikt øker.
Hvis lungeemboli ikke behandles og trombolyse ikke er mulig, er sjansen for død ca.95-100 %. Pårørende til pasienten bør forstå at en slik pasient trenger akutt trombolytisk behandling, og derfor er det umulig å utsette kontakten med EMS. Til sammenligning kan pasienten overleve uten medisinsk behandling med tromboemboli i grenene av lungearterien, hvor små kaliber kar er obturert.
Å overleve, for vi snakker ikke om rask bedring, men om overlevelse med aktuelle lidelser i hjerte- og luftveiene. Alvorlighetsgraden av tilstanden hans vil gradvis øke ettersom kortpustethet, hemoptyse og utvikling av infarkt lungebetennelse forverres. Hvis disse symptomene vises, bør du umiddelbart kontakte legevakten på et sykehus eller en ambulanse.
Årsaker til PE
Ethvert fenomen som provoserer utvikling av trombose i venene i underekstremitetene eller det lille bekkenet, samt dannelse av små blodpropper i høyre atrium eller på høyre atrioventrikkelklaff, kan forårsake lungeemboli. Årsakene til PE er som følger:
- varicose sykdom i bena med flebotrombose, akutt tromboflebitt uten å ta antikoagulantia;
- paroksysmal eller permanent atrieflimmer uten antikoagulantbehandling;
- infektiv endokarditt til høyre hjerte;
- langvarig immobilisering av pasienten;
- traumatisk kirurgi;
- langkurs p-piller;
- kreft i nyrene, metastaser i vena cava inferior og nyrevene, onkohematologiske sykdommer;
- hyperkoagulasjon,trombofili, DIC;
- nylige brudd i bekkenet eller rørformede bein i kroppen;
- graviditet og fødsel;
- fedme, metabolsk syndrom, diabetes mellitus;
- røyking, høyt blodtrykk, stillesittende liv.
Disse årsakene kan føre til lungeemboli. Diagnostisering og behandling av disse sykdommene, samt inntak av antikoagulantia, kan eliminere eller betydelig redusere risikoen for PE. For eksempel inkluderer standardene for behandling av frakturer under rehabilitering etter fusjon, samt etter kirurgiske operasjoner og fødsel antikoagulantia.
Disse legemidlene er også indisert for atrieflimmer og infeksiøs endokarditt med vegetasjoner på hjerteklaffene. Slike tilstander forårsaker ofte tromboembolisme av små grener av lungearterien, snarere enn massiv og submassiv PE. Dette er imidlertid fortsatt alvorlige sykdommer som krever legehjelp. De mest effektive medikamentene for forebygging er nye orale antikoagulantia (NOAC). De krever ikke INR-kontroll. De har også en permanent antikoagulerende effekt som er uavhengig av ernæring, slik tilfellet er med Warfarin.
Prehospital diagnose
Uavhengig av kvalifikasjonene til medisinsk personell i massiv lungeemboli, kan klinikken, diagnosen og behandlingen passe i løpet av de første 30 minuttene, spesielt ved rask utvikling av arytmi og klinisk død. Så dør pasienten raskt,selv om diagnosen i seg selv ikke er i tvil. Ofte oppdages PE på SMP-stadiet, og de viktigste diagnostiske symptomene er:
- klager over plutselige kraftige trykkende og stikkende "dolk"-smerter i brystet, hvoretter pasienten roper og noen ganger faller bevisstløs;
- dramatisk dukket opp kortpustethet, alvorlig følelse av mangel på luft og klem i brystet;
- økt hjertefrekvens med utvikling av smerter i hjertet, ikke-rytmisk sammentrekning av hjertet;
- plutselig opptreden av første tørr hoste på bakgrunn av full helse, og deretter med blodig oppspytt;
- utviklet plutselig cyanose (blåaktig-blåaktig farge) på leppene, grå (jordaktig) hudfarge, hevelse i halsårene;
- nedgang i blodtrykket med massiv eller kraftig økning i blodtrykket med submassiv og tilbakevendende PE, besvimelse eller bevisstløshet.
Hovedmålet med diagnose med slike symptomer er å utelukke hjerteinfarkt. Hvis EKG ikke viser tegn på transmur alt infarkt, bør den nåværende tilstanden med stor sannsynlighet tolkes som PE og passende akutthjelp skal gis. Med PE kan EKG vise: inversjon av T-bølgen og utseendet til en Q-bølge i avledning III, utseendet til en S-bølge i avledning I. Et av de diagnostiske kriteriene er utvidelsen av P-bølgen og veksten av dens spenning i det innledende segmentet. Dessuten er EKG-forandringer "flyktige", det vil si at de kan endre seg over en kort periode, noe som indirekte bekrefter PE og reduserer antallet overbevisende kriterier til fordel for hjerteinfarkt.
Ved tilbakevendende lungeemboli er symptomene, behandlingen og diagnosen noe annerledes, noe som er forbundet med en mye mindre lesjon. For eksempel, hvis med massiv PE, størrelsen på tromben er omtrent 8-10 mm i bredden og fra 5-6 til 20 cm i lengde, så med tilbakevendende PE, kommer mange små blodpropper 1-3 mm i størrelse inn i lungen. På grunn av dette er symptomene mye dårligere og inkluderer mild til moderat kortpustethet, hoste, noen ganger med en liten mengde blod, hypertensjon. Disse symptomene bygger seg opp over tid, og etterligner lungebetennelse eller progressiv angina, spesielt hvis de ikke er ledsaget av hemoptyse.
Prehospital behandling
Behandlingen inkluderer oksygenbehandling med 100 % oksygen, fortrinnsvis mekanisk ventilasjon, narkotisk smertelindring (morfin eller fentanyl, nevroleptanalgesi er tillatt), antikoagulasjonsbehandling med ufraksjonert heparin 5000-10000 IE, trombolyse med "IU000025", "Streptokinase" foreløpig introduksjon av "Prednisolon 90 mg".
I tillegg til denne behandlingen av lungeemboli kreves infusjonsbehandling og kompensasjon for eksisterende lidelser: defibrillering for tilsvarende arytmi og kardiotoniske legemidler for hypotensjon. Den indikerte behandlingen er svært effektiv, men det hjelper ikke å løse opp blodproppen helt - sykehusinnleggelse på intensivavdelingen er nødvendig.
Det er viktig å forstå at kostnadene ved en prehospital feil kanskje ikke er avgjørende for pasientens prognose. For eksempel, hvis endringer vises på EKG,karakteristisk for et hjerteinfarkt mot bakgrunn av utvikling av PE, narkotisk smertelindring og antikoagulantbehandling med lignende medisiner er også indisert. Bare bruk av nitrater kan forårsake skade, noe som vil fremskynde blodtrykkets fall.
Pasienten og ambulansepersonalet må også huske at ved hjerteinfarkt med lavt blodtrykk (mindre enn 100\50 mmHg) eller mistanke om PE, bør nitrater ikke tas. Dermed er omsorgen for en pasient med PE nesten den samme som ved hjerteinfarkt med venstre ventrikkelsvikt mot bakgrunn av hypotensjon. Dette betyr at en EMS-ansatt vil ha ekstra tid til diagnose på bakgrunn av effektiv behandling for PE.
Diagnose av PE på sykehusstadiet
Diagnose og behandling av lungeemboli på sykehusstadiet er mer effektivt enn på det prehospitale. Til dels er dette en ren statistisk konklusjon, for på grunn av massiv tromboembolisme ender de ofte ikke engang på sykehus på grunn av høy prehospital dødelighet. Og i tilfelle av submassiv lungeemboli, myokardpneumoni og tilbakevendende lungeemboli, "gir sykdommen tid" til diagnose og behandling av høy kvalitet. De identifiserte symptomene ligner de som oppstod under diagnosen på prehospit alt stadium.
Utlukkelse av hjerteinfarkt på EKG og tegn på overbelastning av høyre deler av hjertet orienterer legen umiddelbart i retning av lungeemboli. For å bekrefte diagnosen utføres en røntgenundersøkelse, en nødlaboratorietest: en kvantitativ analyse for D-dimerer, troponin T, CPK-MB, myoglobin. Med PEsignifikant økte D-dimerer med et norm alt troponinnivå (en markør for hjerteinfarkt).
Gullstandarden for diagnostisering av PE er den sjelden tilgjengelige metoden for angiopulmonografi eller perfusjonsskanning. Det er i stand til pålitelig å bekrefte eller tilbakevise diagnosen tromboembolisme, men en slik studie er ikke mulig på de fleste sykehus, eller på grunn av alvorlighetsgraden av tilstanden dør pasienten før den utføres. Hjelp til diagnosen er også gitt av ekkokardiografi, ultralyd av venene i underekstremitetene, dopplerografi. Høyre atriekateterisering og trykktesting kan gjøres intraoperativt for å bekrefte pulmonal hypertensjon.
Sykehusterapi
Sykehusbehandling av PE krever nøye overvåking av pasientens tilstand på intensivavdelingen. Etter å ha bekreftet diagnosen, er det nødvendig å starte trombolytisk behandling med vevsplasminogen-proaktivatorer - Tenecteplase eller Alteplase. Dette er nye trombolytiske medikamenter, hvor den største fordelen er fraværet av koagelknusing. De lyserer det i lag, i motsetning til Streptokinase.
Trombolytisk terapi (TLT) er utformet for å løse opp blodproppen hvis mulig. Men hvis det er umulig å utføre TLT, kan kirurgisk tromboekstraksjon utføres - den vanskeligste operasjonen for pasienten under tilstander med autonom blodsirkulasjon, som kun bør ty til i tilfeller der pasienten helt sikkert vil dø uten intervensjon.
Det er viktig å merke seg at ingen slikekonseptet med "hjelpeforsterkende behandling" som er populært blant befolkningen i CIS kan ganske enkelt ikke eksistere i denne situasjonen. Her er det viktig å ikke forstyrre personalet og følge medisinske anbefalinger. Lungeemboli er en sykdom som inntil nylig i tilfelle av submassiv eller massiv emboli alltid var dødelig og uhelbredelig.
Alle aktiviteter i behandlingsforløpet er nå rettet mot effektiv trombolyse og intensiv terapi: tilstrekkelig oksygenbehandling, kardiotonisk støtte, infusjonsterapi, parenteral ernæring. Forresten er PE en sykdom der hver avtale bokstavelig t alt er "skrevet i blod" på grunn av den totale dødeligheten som fant sted tidligere. Derfor bør alle forsøk av pasienten og hans pårørende, samt umotiverte overføringer fra avdelinger og helseinstitusjoner, på insistering utelukkes.
