Utseendet av inflammatoriske prosesser som respons på virkningen av en patologisk faktor er en adekvat respons fra kroppen. Betennelse er en kompleks prosess som utvikler seg på lok alt eller generelt nivå, som oppstår som respons på virkningen av fremmede stoffer. Hovedoppgaven med utviklingen av den inflammatoriske reaksjonen er rettet mot å eliminere den patologiske påvirkningen og gjenopprette kroppen. Inflammatoriske mediatorer er mediatorer som er direkte involvert i disse prosessene.
Kort om prinsippene for inflammatoriske reaksjoner
Immunsystemet er vokteren av menneskers helse. Når behovet melder seg, går den i kamp og ødelegger bakterier, virus, sopp. Imidlertid, med økt aktivering av arbeid, kan prosessen med å bekjempe mikroorganismer sees visuelt eller utseendet til et klinisk bilde kan føles. Det er i slike tilfeller at betennelse utvikler seg som en beskyttende respons fra kroppen.
Distinguishakutt prosess med inflammatorisk reaksjon og dens kroniske forløp. Den første oppstår som et resultat av den plutselige virkningen av en irriterende faktor (traume, skade, allergisk påvirkning, infeksjon). Kronisk betennelse har en langvarig natur og mindre utt alte kliniske tegn.
Ved en lokal respons fra immunsystemet i skade- eller skadeområdet, vises følgende tegn på en inflammatorisk reaksjon:
- sårhet;
- hevelse, hevelser;
- hudhyperemi;
- brudd på funksjonstilstanden;
- hypertermi (stigning i temperatur).
stadier av betennelse
Prosessen med betennelse er basert på samtidig interaksjon av beskyttende faktorer i hud, blod og immunceller. Umiddelbart etter kontakt med et fremmedmiddel, reagerer kroppen med lokal vasodilatasjon i sonen med direkte traumatisering. Det er en økning i permeabiliteten til veggene deres og en økning i lokal mikrosirkulasjon. Humorale forsvarsceller kommer hit sammen med blodstrømmen.
I det andre stadiet begynner immunceller å bekjempe mikroorganismer som er på skadestedet. En prosess k alt fagocytose begynner. Nøytrofile celler endrer form og absorberer patologiske midler. Videre frigjøres spesielle stoffer, rettet mot ødeleggelse av bakterier og virus.
Parallelt med mikroorganismer ødelegger nøytrofiler også gamle døde celler som befinner seg i betennelsesområdet. Dermed begynner utviklingen av den tredje fasen av kroppens reaksjon. ildstedbetennelse, som det var, er beskyttet mot hele organismen. Noen ganger kan en pulsering merkes på dette stedet. Cellulære mediatorer av betennelse begynner å bli produsert av mastceller, som lar deg rense det skadede området for giftstoffer, giftstoffer og andre stoffer.
Meglernes generelle konsepter
Formidlere av betennelse er aktive stoffer av biologisk opprinnelse, hvis frigjøring er ledsaget av hovedfasene av endring. De er ansvarlige for forekomsten av manifestasjoner av inflammatoriske reaksjoner. For eksempel en økning i permeabiliteten til veggene i blodårene eller en lokal temperaturøkning i skadeområdet.
De viktigste mediatorene for betennelse frigjøres ikke bare under utviklingen av den patologiske prosessen. Utviklingen deres pågår. Den er rettet mot å regulere kroppsfunksjoner på vevs- og cellenivå. Avhengig av handlingsretningen har modulatorer en effekt:
- additiv (tillegg);
- synergetisk (potenserende);
- antagonistisk (svekkelse).
Når skade oppstår eller ved virkningsstedet til mikroorganismer, kontrollerer mediatorlinken prosessene for interaksjon av inflammatoriske effektorer og endringen i de karakteristiske fasene av prosessen.
Typer inflammatoriske mediatorer
Alle inflammatoriske modulatorer er delt inn i to store grupper, avhengig av opprinnelsen:
- Humoral: kininer, komplementderivater, blodkoagulasjonsfaktorer.
- Cellular: vasoaktive aminer, arakidonsyrederivater, cytokiner, lymfokiner,lysosomale faktorer, reaktive oksygenmetabolitter, nevropeptider.
Humorale inflammatoriske mediatorer er i menneskekroppen før virkningen av den patologiske faktoren, det vil si at kroppen har en tilførsel av disse stoffene. Deres avsetning skjer i celler i en inaktiv form.
Vasoaktive aminer, nevropeptider og lysosomale faktorer er også eksisterende modulatorer. De gjenværende stoffene som tilhører gruppen av cellulære mediatorer produseres direkte i prosessen med utvikling av den inflammatoriske responsen.
komplementderivater
Inflammatoriske mediatorer inkluderer komplimentderivater. Denne gruppen av biologisk aktive stoffer regnes som den viktigste blant humorale modulatorer. Derivater inkluderer 22 forskjellige proteiner, dannelsen av disse skjer under komplementaktivering (dannelsen av et immunkompleks eller immunglobuliner).
- Modulatorer C5a og C3a er ansvarlige for den akutte fasen av betennelse og er histaminfrigjørere produsert av mastceller. Deres handling er rettet mot å øke nivået av vaskulær cellepermeabilitet, som utføres direkte eller indirekte gjennom histamin.
- Modulator C5a des Arg øker permeabiliteten til venoler på stedet for den inflammatoriske reaksjonen og tiltrekker nøytrofile celler.
- C3b fremmer fagocytose.
- C5b-C9-komplekset er ansvarlig for lysis av mikroorganismer og patologiske celler.
Denne gruppen av mediatorer er produsert av plasma og vevsvæske. Takket være opptak tilpatologisk sone, eksudasjonsprosesser oppstår. Komplementderivater frigjør interleukiner, nevrotransmittere, leukotriener, prostaglandiner og blodplateaktiverende faktorer.
Kinins
Denne gruppen av stoffer er vasodilatorer. De dannes i vevsvæske og plasma fra spesifikke globuliner. Hovedrepresentantene for gruppen er bradykinin og kallidin, hvis effekt manifesteres som følger:
- delta i sammentrekningen av musklene i glatte grupper;
- ved å redusere det vaskulære endotelet øker de prosessene for veggpermeabilitet;
- hjelp til å øke blod- og venetrykket;
- utvid små fartøyer;
- årsak smerte og kløe;
- hjelp til å akselerere regenerering og kollagensyntese.
Handlingen av bradykinin er rettet mot å åpne tilgangen til blodplasma til fokus for betennelse. Kininer er inflammatoriske smerteformidlere. De irriterer lokale reseptorer, forårsaker ubehag, smerte, kløe.
Prostaglandiner
Prostaglandiner er cellulære mediatorer av betennelse. Denne gruppen av stoffer tilhører derivatene av arakidonsyre. Kildene til prostaglandiner er makrofager, blodplater, granulocytter og monocytter.
Prostaglandiner er inflammatoriske mediatorer med følgende aktivitet:
- irritasjon av smertereseptorer;
- vasodilatasjon;
- økning i eksudative prosesser;
- gainhypertermi i lesjonen;
- akselerasjon av bevegelsen av leukocytter til den patologiske sonen;
- økt hevelse.
Leukotrienes
Biologisk aktive stoffer relatert til nyopprettede mediatorer. Det vil si at i kroppen i en tilstand av hvile av immunsystemet, er antallet ikke nok for en umiddelbar respons på en irriterende faktor.
Leukotriener provoserer frem en økning i permeabiliteten til karveggen og åpen tilgang for leukocytter til patologisonen. De er viktige i opprinnelsen til inflammatorisk smerte. Stoffer er i stand til å syntetiseres i alle blodceller, unntatt erytrocytter, så vel som i adventitia av lungeceller, blodårer og mastceller.
I tilfelle av en inflammatorisk prosess som respons på bakterier, virus eller allergiske faktorer, forårsaker leukotriener bronkospasme, som fremkaller utvikling av hevelse. Effekten er lik virkningen av histamin, men lengre. Målorganet for aktive stoffer er hjertet. Når de frigjøres i store mengder, virker de på hjertemuskelen, bremser koronar blodstrøm og øker nivået av den inflammatoriske responsen.
Tromboksaner
Denne gruppen av aktive modulatorer dannes i vevet i milten, hjerneceller, lunger og blodceller, blodplater. De har en spastisk effekt på blodårene, forsterker prosessene med trombedannelse under hjerteiskemi, fremmer prosessene med blodplateaggregasjon og adhesjon.
Biogeniske aminer
De primære mediatorene av betennelse er histamin og serotonin. Stoffer er provokatører av innledende forstyrrelser i mikrosirkulasjonen i patologiområdet. Serotonin er en nevrotransmitter som produseres i mastceller, enterokromaffiner og blodplater.
Virkningen av serotonin varierer avhengig av nivået i kroppen. Under normale forhold, når mengden av mediator er fysiologisk, øker det spasmen i karene og øker tonen. Med utviklingen av inflammatoriske reaksjoner øker antallet kraftig. Serotonin blir en vasodilator, øker permeabiliteten til vaskulærveggen og utvider karene. Dessuten er virkningen hundre ganger mer effektiv enn den andre nevrotransmitteren av biogene aminer.
Histamin er en inflammatorisk mediator som har en allsidig effekt på blodårer og celler. Virker på en gruppe histaminfølsomme reseptorer, utvider stoffet arteriene og hemmer bevegelsen av leukocytter. Når den utsettes for en annen, innsnevrer den venene, forårsaker en økning i intrakapillært trykk og omvendt stimulerer bevegelsen av leukocytter.
Histamin virker på nøytrofile reseptorer og begrenser deres funksjonalitet, på monocyttreseptorer - stimulerer sistnevnte. Dermed kan nevrotransmitteren samtidig ha en inflammatorisk anti-inflammatorisk effekt.
Den vasodilaterende effekten av histamin forsterkes av et kompleks med acetylkolin, bradykinin og serotonin.
Lysosomal Enzymes
Formidlere av immunbetennelse produseres av monocytter og granulocytter på stedet for den patologiske prosessen under stimulering, emigrasjon, fagocytose, celleskade og død. Proteinaser, som er de viktigsteen komponent av lysosomale enzymer, har antimikrobiell beskyttelse, lyser fremmede ødelagte patologiske mikroorganismer.
I tillegg øker aktive stoffer permeabiliteten til vaskulære vegger, modulerer infiltrasjonen av leukocytter. Avhengig av mengden enzymer som frigjøres, kan de forsterke eller svekke migrasjonen av leukocyttceller.
Den inflammatoriske responsen utvikles og vedvarer i lang tid på grunn av at lysosomale enzymer aktiverer komplementsystemet, frigjør cytokiner og lymokiner, aktiverer koagulasjon og fibrinolyse.
kationiske proteiner
Inflammatoriske mediatorer inkluderer proteiner som finnes i nøytrofile granuler og som har høy mikrobicid aktivitet. Disse stoffene virker direkte på den fremmede cellen, og bryter dens strukturelle membran. Dette forårsaker døden til det patologiske middelet. Deretter kommer prosessen med ødeleggelse og sp altning av lysosomale proteinaser.
Kationiske proteiner fremmer frigjøringen av nevrotransmitteren histamin, øker vaskulær permeabilitet, akselererer adhesjon og migrering av leukocyttceller.
Cytokines
Dette er cellulære inflammatoriske mediatorer produsert av følgende celler:
- monocytter;
- makrofager;
- nøytrofile;
- lymfocytter;
- endotelceller.
Cytokiner virker på nøytrofiler og øker nivået av vaskulær veggpermeabilitet. De stimulerer også leukocyttceller tildrap, absorpsjon og ødeleggelse av fremmede bosatte mikroorganismer, forsterker prosessen med fagocytose.
Etter drap av patologiske midler, stimulerer cytokiner restaurering og spredning av nye celler. Stoffer interagerer med representanter fra deres gruppe av mediatorer, prostaglandiner, nevropeptider.
Reaktive oksygenmetabolitter
En gruppe frie radikaler som, på grunn av tilstedeværelsen av uparrede elektroner, er i stand til å samhandle med andre molekyler, og tar en direkte del i utviklingen av den inflammatoriske prosessen. Oksygenmetabolitter som er en del av mediatorer inkluderer:
- hydroksylradikal;
- hydroperoksidradikal;
- superoksidanionradikal.
Kilden til disse aktive stoffene er det ytre laget av arakidonsyre, fagocytisk eksplosjon ved stimulering og oksidasjon av små molekyler.
Oksygenmetabolitter øker fagocytiske cellers evne til å ødelegge fremmede stoffer, forårsake fettoksidasjon, skade på aminosyrer, nukleinsyrer, karbohydrater, noe som øker vaskulær permeabilitet. Som modulatorer er metabolitter i stand til å øke betennelse eller ha en anti-inflammatorisk effekt. De er av stor betydning for utviklingen av kroniske sykdommer.
Neuropeptides
Denne gruppen inkluderer kalsitonin, neurokinin A og substans P. Dette er de mest kjente nevropeptidmodulatorene. Virkningen av stoffer er basert påfølgende prosesser:
- tiltrekning av nøytrofiler til fokus for betennelse;
- økt vaskulær permeabilitet;
- hjelp med virkningen av andre grupper av nevrotransmittere på sensitive reseptorer;
- økt følsomhet av nøytrofiler for venøst endotel;
- deltakelse i dannelsen av smerte under den inflammatoriske responsen.
I tillegg til alt det ovennevnte inkluderer aktive mediatorer også acetylkolin, adrenalin og noradrenalin. Acetylkolin deltar i dannelsen av arteriell hyperemi, utvider blodkar i fokus for patologi.
Noradrenalin og epinefrin fungerer som modulatorer av betennelse, og hemmer veksten av vaskulær permeabilitet.
Utviklingen av en inflammatorisk respons er ikke et brudd på kroppen. Tvert imot er det en indikator på at immunsystemet takler oppgavene sine.
