Polynevropati i øvre lemmer er en patologi i det perifere nervesystemet som kan påvirke de perifere nervene. La oss deretter snakke om symptomene, behandlingsmetodene og diagnosen for denne sykdommen.
Om sykdommen
Fra gresk kan denne sykdommen oversettes som "en sykdom med mange nerver." Denne oversettelsen formidler nøyaktig essensen av patologi. Med utviklingen av polynevropati hos mennesker kan nesten alle perifere små nerver påvirkes. Årsakene til denne sykdommen er forskjellige, men symptomene på polynevropati i overekstremitetene er alltid veldig like, uavhengig av nøyaktig hva som forårsaket sykdommen.
Årsaker til utvikling av patologi
De vanligste årsakene til polynevropati i ekstremitetene er følgende faktorer:
- Å ha en infeksjon i en person.
- Forekomsten av ytre og indre rus.
- Utseendet til en stoffskifteforstyrrelse.
- Utvikling av beriberi hos en pasient.
Spektrumet av somatiske patologier som forårsaker polynevropati i øvre og nedre ekstremiteter er svært mangfoldig. Diabetiske, hypertyreoidea og hypotyreoide endokrinopatier kan være årsakene til perifer nerveskade. Patologiske prosesser utvikler seg i forskjellige systemiske sykdommer, for eksempel mot bakgrunnen av periarteritis nodosa, lupus erythematosus, sklerodermi og så videre. Sykdommen oppstår hos mennesker når det er en uremisk, hepatisk, amyloid eller metabolsk lidelse. Polynevropati i de øvre ekstremiteter er noen ganger en manifestasjon av blodpatologier, alkohol- og narkotikaforgiftning, samt paraproteinemi.
Typer of pathology
Subakutt type polynevropati utvikler seg innen åtte uker. Kronisk skade på de perifere nervene inkluderer inflammatoriske, metabolske og toksiske. Med disse patologiene utvikles kliniske symptomer over flere måneder eller til og med år. Den kroniske formen for polynevropati i øvre lemmer inkluderer:
- Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polynevropati.
- Arvelig, diabetiker, dysproteinemisk og hepatisk.
- Polynevropati på grunn av utvikling av systemisk amyloidose, hypotyreose, vitaminmangel, systemisk bindevevssykdom og kronisk luftveissykdom.
- Paraneoplastisk polynevropati i øvre og nedre ekstremiteter hos pasienter med lymfom, myelomatose og kreft.
Ved polynevropati i ekstremitetene er myelinskjedene eller de aksiale sylindrene hovedsakelig påvirket. Ved infeksiøse polynevropatier hos pasienter dominerer reaksjonene til membranene og karene som mater nervene. Hvis en person har akutt infeksiøs sensorisk polynevropati i de øvre ekstremiteter, vises infiltrater fra polyblaster og lymfocytter.
Deretter, la oss snakke om egenskapene til symptomene på den aktuelle patologien.
Symptomer på polynevropati i øvre lemmer
De kliniske manifestasjonene av polynevropatier er basert på sensoriske, motoriske og vegetative symptomer. Avhengig av årsakene til sykdommen, kan individuelle tegn eller deres generelle kombinasjon råde. Sensitive symptomer er karakteristiske for metabolsk og toksisk polynevropati. Negative manifestasjoner oppstår i nærvær av kronisk inflammatorisk demyeliniserende polynevropati. I tillegg kan symptomer observeres ved mangel på vitamin E og B12, og i tillegg på bakgrunn av forgiftning og paraneoplastisk polynevropati. Sykdommens manifestasjon er preget av en reduksjon i lemmernes følsomhet i form av "sokker" og "hansker", samt i nedre del av magen.
Sensorisk symptomatologi
Til sensoriske symptomer inkluderer:
- Forekomsten av smerte.
- Tilstedeværelse av en følelse av å krype eller nummenhet uten å forårsakeirritasjon.
- Har en brennende følelse.
- Øk følsomheten.
- Utvikling av hyperalgesi, som er en unorm alt høy følsomhet i kroppen for ulike smertefulle stimuli.
- Forekomsten av dysestesi, det vil si en perversjon av følsomhet, som kulden oppfattes som varm mot.
- Utviklingen av hyperpati, det vil si en perversjon av sensitivitet, manifestert ved en økning i persepsjonsterskelen under irritasjon. Samtidig er det ingen eksakt lokalisering av sensasjoner.
- Utviklingen av allodyni, det vil si smerte ved eksponering for stimuli som vanligvis ikke forårsaker det.
Utseendet av sensitive symptomer leger forbinder med gjenoppretting av nervecellers prosesser. På bakgrunn av skade på fibrene som leder sterk følsomhet, er det en følsom ataksi. Med denne sykdommen opplever pasienter ofte ustøhet når de går, forverret i mørket og med lukkede øyne.
Hvilke andre symptomer på polynevropati i øvre og nedre ekstremiteter er det?
Positive motoriske symptomer
Positive motoriske symptomer inkluderer:
- Neuromyotonia, som er en patologisk tilstand der det er konstante spenninger, spasmer eller forsinket avspenning av muskelfiberen umiddelbart etter sammentrekning.
- Utvikling av fascikulasjoner. I dette tilfellet snakker vi om reduksjon av én eller flere fibre samtidig.
- Utseendet til myokymia, det vil si den frakoblede sammentrekningen av individetmuskler.
- Forekomst av periodiske kramper i leggmusklene.
- Utvikling av restless leg syndrome.
Vegetative symptomer
Manifestasjonen av positive motoriske symptomer er assosiert med spontane forskjøvede generasjoner av nerveimpulser under regenerering. Slike symptomer manifesterer seg som et resultat av skade på den autonome nervefiberen, den er delt inn i viscerale, vasomotoriske og trofiske manifestasjoner. Viscerale symptomer er en manifestasjon av diabetisk, amyloid, porfyri, alkoholiske og toksiske polynevropatier. Blant de viscerale symptomene er:
- Hjertemanifestasjon i form av redusert trykk på bakgrunn av endring i kroppsstilling.
- Urogenital manifestasjon, når det er et brudd på funksjonene til sphincter og erektil dysfunksjon.
- Fordøyelsesdysmotilitet.
- Utseendet til luftveislidelser.
- Brennelse av svetting, svikt i termoregulering og pupillerespons.
Vegetative trofiske symptomer
De vegetative trofiske symptomene på sykdommen inkluderer negledeformasjon sammen med dannelse av sår på ekstremitetene, tynning av huden og utvikling av nevroartropati. Vegetative vasomotoriske symptomer karakteriseres som regel av en endring i temperaturen på hudoverflaten på hender og føtter, og i tillegg av deres marmorerte farge og hevelse.
Diagnose av polynevropati
Diagnosen polynevropati anses primært som syndrom. Legene hans fastslår ved overvekt av kliniske symptomer. Samtidig rettes oppmerksomheten mot sensoriske, motoriske og vegetative manifestasjoner. Ikke mindre viktig er sykdommens natur, det vil si at spesialistenes oppmerksomhet trekkes til om den er akutt, subakutt eller kronisk. Alle disse nyansene er avgjørende for å foreslå årsakene til patologien og foreskrive adekvat behandling. Nevrologer skiller mellom aksonal og demyeliniserende polynevropati. Dette spiller en viktig rolle for adekvat behandling og prognose av sykdommen.
For å fastslå årsakene til sykdommen, sammen med lokalisering av patologiske prosesser og graden av nerveskade, bruker leger følgende metoder for instrumentell og laboratoriediagnose:
- Elektroneuromyografi.
- Utfører CBC.
- Ta en pasients leverprøver.
- Etablering av nivået av urea, glykert hemoglobin og kreatinin.
Etter å ha mottatt resultatet av undersøkelsen stilles det en diagnose av polynevropati i ekstremitetene, og spesialister tar samtidig hensyn til symptomene på sykdommen og foreskriver adekvat behandling.
Behandlingsprinsipper
Ved behandling av polynevropatier i de øvre ekstremiteter, som er forårsaket av somatiske patologier, foreskriver nevrologer etiologisk terapi rettet mot å behandle den underliggende sykdommen som forårsaket skade på de perifere nervene. I tillegg utføres patogenetisk behandling i tillegg, hvismålet er å korrigere den underliggende mekanismen som fører til utvikling av lempolynevropati. Brukes av leger og medikamenter som er antioksidanter. For disse formål foreskrives pasienter liponsyrepreparater. I tillegg til antioksidanteffekten har de også en insulinlignende effekt. Liponsyre favoriserer restaurering av kappen av nervefibre ved myelinopati. Takket være denne syren gjenopprettes ledningen av impulser langs nervefiberen.
Hva mer innebærer behandlingen av polynevropati i under- og overekstremiteter? For å forbedre mikrosirkulasjonen og blodtilførselen i nervesystemets struktur, brukes et medikament k alt "Actovegin". Det brukes ved diabetisk polynevropati. Virkningsmekanismen til "Actovegin" er å optimalisere prosessen med energimetabolisme, forbedre mikrosirkulasjonen og senke glukosenivåene.
Korreksjon av smertesyndrom
Grunnlaget for symptomatisk behandling er korrigering av smerte. Behandling av nevropatisk sykdom er en svært vanskelig oppgave. Lokalbedøvelse brukes til å kontrollere smerte sammen med opioidanalgetika og antikonvulsiva. I gruppen karbamazepiner regnes Gabapentin som det mest lovende. I den komplekse terapien av smertesyndrom brukes trisykliske antidepressiva. Men de er ikke foreskrevet for autonom eller visceral polynevropati i tilfelle av følgende manifestasjoner:
- På bakgrunn av insuffisiens av hjerte og blodårer.
- I nærvær av intrakardiale lidelserkonduktivitet.
- På bakgrunn av obstruktiv sykdom i genitourinary tract.
- Hvis pasienten har glaukom.
- På bakgrunn av ortostatisk hypotensjon
Kombinasjonen av antidepressiva med stoffet "Gabapentin" forsterker effekten av medikamentell behandling. For formålet med rehabiliteringsterapi brukes medisiner som hjelper til med å gjenopprette myelin (vi snakker om B-vitaminer og liponsyrepreparater). Slike midler forbedrer ledningen av nerveimpulser betydelig.
Symptomer og behandling av polynevropati i øvre og nedre ekstremiteter henger sammen.
Pasientuttalelser
I følge pasientenes vurderinger, ved behandling av polynevropati i ekstremitetene forårsaket av somatiske plager, foreskriver nevrologer ofte etiologisk terapi til pasienter, som tar sikte på å eliminere den underliggende patologien som forårsaket skade på de perifere nervene.
Også i kommentarfeltet skriver folk at de i behandlingsprosessen i tillegg gjennomgår patogenetisk behandling, hvis formål først og fremst er å korrigere hovedmekanismen som fører en person til utviklingen av sykdommen.
Vi så på symptomene på behandling av polynevropati i øvre lemmer.
