Giftig degenerasjon av leveren er preget av alvorlig toksikose, fettdegenerasjon og nekrose av leverceller. Sugegriser lider av denne sykdommen, sammen med smågriser og gylter, om høsten og vinteren. Samtidig observeres betydelig dødelighet fra desember til januar. I ulike industrielle komplekser er denne patologien observert i absolutt alle perioder av året.
Etiologi hos dyr
Giftig dystrofi i leveren utvikles hovedsakelig i de gårder der griser og kalver fôres med biologisk dårligere fôr i lang tid og holdes under forhold som er preget av et utilfredsstillende mikroklima. Hovedårsaken til giftig dystrofi av dette organet er forgiftning, som er forårsaket av fôring av bortskjemt og muggpåvirket fôr til dyr, samt produkter som inneholder alkaloider sammen med saponiner ogmineralgifter.
Sykdommen er svært ofte registrert i områder som er preget av mangel på assimilerbare former for selen i jord. Årsaken til giftig leverdystrofi hos dyr kan være et brudd på protein- og karbohydratforholdet i kostholdet, sammen med mangel på metionin, cystin, kolin og i tillegg vitamin E. I dette tilfellet er et stort antall underoksiderte det dannes produkter som er svært giftige for kroppen. Sykdommen viser seg også ved usystematisk og langvarig bruk av antibiotika relatert til tetracyklinserien, og bruk av andre antibakterielle legemidler er også en faktor i utviklingen.
Giftige stoffer som følger med maten og dannes i kroppen på bakgrunn av fordøyelsesbesvær og den mellomliggende metabolske prosessen, etter absorpsjon trenger inn i leveren. Allerede i kroppen, avhengig av doseringen og varigheten av inntaket, vises forskjellige prosesser, for eksempel kan aktiviteten til oksidative enzymer reduseres, et kraftig fall i glykogennivået noteres, og samtidig utvikles fettinfiltrasjoner og nedbrytning av leverceller registreres, og deretter - levernekrose.
Fettinfiltrasjoner i kombinasjon med organnekrose utvikler seg spesielt i nærvær av mangel på kostholdet av cystin, metionin, kolin og tokoferol, inkludert. Fraværet eller mangelen på disse lipotrope faktorene fører til at den nydannede fettsyren ikke er involvert i syntesen av fosfolipider, men avsettes i leveren i form av triglyserider. Tilden samme prosessen med avsetning av fett i dette organet fører til en reduksjon i oksidasjonsnivået som et resultat av en reduksjon i lipolytisk aktivitet. Finn deretter ut hvilke faktorer som påvirker utseendet til denne sykdommen hos dyr.
Årsaker til sykdom hos kalver og smågriser
Denne sykdommen rammer hovedsakelig smågriser sammen med gylter og kalver i avvennings- og oppfeingsperioden. I industrikomplekser som spesialiserer seg på oppfedning av husdyr, på gårder og gårder der ernæringsreglene er brutt (giftig fôr introduseres i store mengder), sprer sykdommen seg massivt, og forårsaker betydelig økonomisk skade på grunn av tvangsslakting av dyr og død.
Giftig leverdystrofi hos kalver og griser kan dannes som følge av andre sykdommer (smittsomme, gastroenteritt av ulik opprinnelse, sepsis), mens det er en økt prosess med absorpsjon av giftige produkter i blodet.
Symptomer
Hos pattegris er sykdommen oftest akutt og kan være preget av tegn på agitasjon, rask hjertefrekvens og kortpustethet. Dyr er i en tilstand av depresjon. Kroppstemperaturen stiger noen ganger til 40,8 grader, og synker deretter og blir subnormal. Ved giftig leverdystrofi hos smågriser er det noen ganger mulig med gulfarging av slimhinner og hud sammen med oppkast, og forstoppelse erstattes av diaré.
På bakgrunn av alt dette kommer en stor mengde bilirubin inn i blodet til dyr og det dannes oliguri. I urin med høyegenvekt inneholder bilirubin, urobilin og protein. På bakgrunn av insuffisiens av hjertets aktivitet i giftig leverdystrofi hos griser og kalver, observeres blå ører, hud og mage. Denne formen for sykdommen er oftest dødelig.
Subakutt og kronisk form av sykdomsforløpet registreres hovedsakelig blant avvente smågriser, og den er preget av mindre utt alte tegn. Det kan være depresjon av allmenntilstanden sammen med tap av appetitt, noen ganger oppkast og diaré. Temperaturen kan være innenfor normale grenser eller lav. Gulsott i slimhinner og hud i et kronisk forløp er sjelden observert.
Diagnose
Sykdommen bestemmes på grunnlag av anamnestisk informasjon, dynamikken i utviklingen av kliniske symptomer, på resultatet av laboratorietester av fôr, urin, blod og patologiske forandringer i parenkymale organer.
Anatomisk endring avhenger i stor grad av den etnologiske faktoren. På et tidlig stadium i utviklingen av sykdommen er leveren hos dyr litt forstørret, den har en slapp tekstur og har en gul farge. Med utviklingen av nekrose av parenkymet, er flabbiness med rynker av organet mer utt alt, mens skyggen er leireaktig eller rød. Degenerative endringer i hjertemuskelen og nyrene er notert. Organet kan være hoven, løsnet, hyperemisk, noen ganger med blødninger, og slimhinnen i fordøyelsessystemet er dekket med en viskøs hemmelighet. Observer erosjon og sårdannelse.
Behandling
FørFremfor alt er det viktig å eliminere årsaken til sykdommen. Med utviklingen av akutt giftig leverdystrofi, vaskes magen og tarmene med varmt vann eller en løsning av kaliumpermanganat ved hjelp av en sonde og et klyster. Innvendig introduseres 100 gram ricinusolje, 50 - solsikke, 30 - hamp og 100 - linfrø. En sult diett er foreskrevet i tolv timer. Videre mates syke dyr med diettfôr (vi snakker om melk, skummet melk, havregelé, flytende korn fra havregryn og byggryn, yoghurt).
I tillegg foreskrives en acidofil buljongkultur (fra 20 til 40 milliliter) to ganger i fem til syv dager. Hydrolysin injiseres subkutant, og lipotropiske komponenter i form av kolinklorid, tokoferolacetat og metionin administreres or alt. I fremtiden blir dyr overført til en diett med karbohydratfôr med nødvendig mengde protein, vitaminer, aminosyrer og mineralingredienser.
Glukoseløsning
I begynnelsen av utviklingen av giftig leverdystrofi er subkutan injeksjon av en ti prosent glukoseløsning i en dosering på 20 til 50 milliliter effektiv, i tillegg brukes natriumselenitt i en mengde på 0,2 milligram per kilo av dyrevekt og intramuskulær injeksjon av kalsiumglukonat. Legemidlene brukes to ganger om dagen, i fravær av glukose kan melk med sukker, høyinfusjon, gelé og grøt gis inne. Om nødvendig foreskrives hjertemedisiner.
Forebygging
Som en del av forebygging er det viktig å kontinuerlig overvåke produktenes ernæringsmessige verdi,sanitær kvalitet på fôr, og samtidig forholdene for å holde kalver og griser. Sammensetningen av kostholdet må inneholde, i henhold til eksisterende standarder for hver alderskategori, essensielle aminosyrer i form av lysin, metionin, cystin, samt et sett med mineraler og ulike vitaminer. Ethvert fôr må undersøkes regelmessig for toksisitet.
I vanskeligstilte gårder anbefales intramuskulær injeksjon av en 0,1 % løsning av natriumselenitt (en gang tjuefem dager før grising med en hastighet på 0,1 milligram per kilo dyrevekt) for å forebygge.
Oduksjonsprotokoll for kalven
I følge kalveobduksjonsprotokollen, med giftig leverdystrofi, har et sykt dyr fettdegenerasjon og cellenekrose. Orgelet er som regel forstørret i volum, kapselen er ujevnt farget og spent, og mot den generelle bakgrunnen er det foci med en gulaktig farge med en slapp konsistens, som lett ødelegges av trykk. Portale lymfeknuter uten endringer. Galleblæren er fylt med moderat tykk galle, og slimhinnen er fløyelsaktig, åpenheten til utskillelseskanalene er ikke svekket. Basert på obduksjonsdata kan det konkluderes med at dyrets død skyldtes giftig leverdystrofi.
Features of pathology
Den patologiske anatomien til giftig leverdystrofi varierer avhengig av sykdomsperioder. Til sammen tar sykdommen omtrent tre uker. I gamle dagerorgelet er forstørret og slapp. Den får en gul farge. Da blir kapselen rynket. Levervev er vanligvis leirelignende. Mikroskopisk, i de første dagene av sykdommen, noteres fettdegenerasjon av hepatocytter, som raskt erstattes av nekrose og autolytisk forfall med dannelse av fett-protein detritus, der det er krystaller av tyrosin og leucin.
Progreserende, den nekrotiske forandringen fanger opp alle deler av lobulene ved slutten av den andre uken av sykdommen. Bare på deres periferi gjenstår en smal stripe av hepatocytter. Disse endringene i organet karakteriserer stadiet av gul dystrofi. I den tredje uken av sykdommen kan leveren minke i størrelse og bli rød. Dette skyldes det faktum at fettproteinavfallet i lobulene gjennomgår fagocytoseprosessen og resorberes.
makroforberedelse
Makropreparering av giftig leverdystrofi er et objektglass som en gjenstand er plassert på, klargjort for forskning under et mikroskop. Ovenfra er denne gjenstanden vanligvis dekket med et tynt dekkglass. Størrelsen på lysbildene er 25 x 75 millimeter, og tykkelsen er standardisert, noe som i stor grad letter oppbevaring og håndtering av instrumenter.
Konklusjon
Dermed involverer sykdommen massiv progressiv nekrose. Som regel er dette først og fremst en akutt, mye sjeldnere kronisk patologisk tilstand, som hos dyr er preget av massiv organnekrose og dens insuffisiens. Sykdommen utvikler seg oftest med eksogene ogendogene forgiftninger. Det er også påtruffet i viral hepatitt som et uttrykk for dens ondartede form. I patogenesen er det lagt vekt på de hepatotoksiske effektene av viruset. Allergiske faktorer spiller noen ganger en rolle.
