Menneskekroppen fungerer på grunn av tilstedeværelsen av sirkulasjonssystemet og cellulær ernæring. Hjertet som hovedorganet i sirkulasjonssystemet er i stand til å gi uavbrutt tilførsel av vev med energisubstrater og oksygen. Dette oppnås gjennom hjertesyklusen, sekvensen av faser av kroppens arbeid, forbundet med den konstante vekslingen av hvile og belastning.
Dette konseptet bør vurderes fra flere synspunkter. For det første, fra det morfologiske synspunktet, det vil si fra synspunktet til en grunnleggende beskrivelse av fasene i hjertets arbeid som en veksling av systole med diastole. For det andre, med hemodynamisk, assosiert med dekoding av kapasitive og barometriske egenskaper i hjertehulene i hvert stadium av systole og diastole. Innenfor rammen av disse synspunktene vil konseptet med hjertesyklusen og dens prosesser bli vurdert nedenfor.
Kjennetegn ved hjertets arbeid
Hjertets uavbrutt arbeid fra øyeblikket det legger seg i embryogenese til organismens død er sikret ved veksling av systole med diastole. Dette gjør at kroppen ikke jobber konstant. Mesteparten av tiden hviler hjertet til og med, noe som gjør at det kan dekke kroppens behov gjennom hele livet. Arbeidet til noen strukturer i kroppen skjer på tidspunktet for resten av andre, noe som er nødvendig for å sikre konstant blodsirkulasjon. I denne sammenheng er det hensiktsmessig å vurdere syklusen av hjerteslag fra et morfologisk synspunkt.
Fundamentals of the morphophysiology of the heart
Hjertet hos pattedyr og mennesker består av to atrier som strømmer inn i ventrikkelhulene (VP) gjennom de atrioventrikulære (AV) åpningene med klaffer (AVK). Systole og diastole veksler, og syklusen avsluttes med en generell hjertepause. Så snart blod blir kastet ut fra VP inn i aorta og lungearterien, synker trykket i dem. En retrograd strøm utvikler seg fra disse karene tilbake i ventriklene, som raskt stoppes av åpningen av ventilene. Men på dette tidspunktet er det atriehydrostatiske trykket høyere enn ventrikkeltrykket, og AVK-ene blir tvunget til å åpne. Som et resultat, på trykkforskjellen, i øyeblikket når ventrikkelsystolen har passert, men atriene ikke har kommet, oppstår ventrikkelfylling.
Denne perioden kalles også en generell hjertepause, som varer til trykket i ventrikkel- (RV) og atrial (AA) hulrom på tilsvarende side utjevner seg. Så snart dette har skjedd, begynner atriesystole å presse den gjenværende delen av blodet inn i bukspyttkjertelen. Etter det, når resten av blodet presses ut i ventrikkelhulene, synker trykket i høyre ventrikkel. Dette forårsaker passiv blodstrøm: inn i venstre atriumvenøs utflod føres fra lungevenene, og inn til høyre - fra de hule
Systemisk visning av hjertesyklusen
Hjerteaktivitetssyklusen begynner med ventrikulær systole - utstøting av blod fra hulrommene deres sammen med samtidig diastole av atriene og begynnelsen av deres passive fylling på trykkforskjellen i de afferente karene, hvor det i dette øyeblikket er høyere enn i atriene. Etter ventrikkelsystole er det en generell hjertepause - fortsettelsen av passiv atriefylling med undertrykk i ventriklene.
På grunn av høyere hemodynamisk trykk i RA og lavt i RV, sammen med fortsettelsen av passiv atriefylling, åpnes AV-klaffene. Resultatet er passiv ventrikkelfylling. Så snart trykket i atrie- og ventrikkelhulene utjevnes, blir passiv strøm umulig, og atriepåfylling stopper, noe som får dem til å trekke seg sammen for å fortsette å pumpe en ekstra del inn i ventrikkelhulene.
Fra atriesystolen øker trykket i ventrikkelhulene betydelig, ventrikkelsystolen provoseres - muskelsammentrekningen av myokardiet. Resultatet er en økning i trykk i hulrommene og lukking av atrioventrikulære bindevevsklaffer. På grunn av tilbakestillingen ved munningen av aorta og lungestammen, dannes det trykk på de tilsvarende ventilene, som tvinges til å åpne seg i retning av blodstrømmen. Dette fullfører hjertesyklusen: hjertet begynner igjen passiv fylling av atriene i deresdiastole og videre på tidspunktet for den generelle hjertepausen.
Hjertet pauser
Det er mange episoder med hvile i hjertets arbeid: diastole i atriene og ventriklene, samt en generell pause. Varigheten deres kan beregnes, selv om den avhenger veldig av hjertefrekvensen. Ved 75 slag/min vil hjertesyklustiden være 0,8 sekunder. Denne perioden inkluderte atriesystole (0,1 s) og ventrikkelkontraksjon - 0,3 sekunder. Dette betyr at atriene hviler ca. 0,7 s og ventriklene 0,5 s. Under hvilen kommer det også en generell pause (0,5 s).
Omtrent 0,5 sekunder fylles hjertet passivt, og 0,3 sekunder trekker det seg sammen. Atria, avslapningstiden er 3 ganger lengre enn i ventriklene, selv om de pumper lignende mengder blod. Imidlertid kommer de stort sett inn i ventriklene med passiv strøm langs en trykkgradient. Blod ved tyngdekraften i øyeblikket med lavt trykk i hjertehulene kommer inn i hulrommene, hvor det samler seg for påfølgende sammentrekning og utstøting i de efferente karene.
Betydningen av perioder med avslapning i hjertet
I hjertehulen kommer blod inn gjennom hullene: inn i atriene - gjennom munningen til de hule og lungevenene, og inn i ventriklene - gjennom AVC. Kapasiteten deres er begrenset, og selve fyllingen tar lengre tid enn utstøtingen gjennom sirkulasjonen. Og fasene i hjertesyklusen er akkurat det som trengs for tilstrekkelig fylling av hjertet. Jo mindre disse pausene, jo mindre atriene vil fylles, jo mindre blodvil bli rettet til ventriklene og følgelig til sirkulasjonene i blodsirkulasjonen.
Med en økning i den faktiske frekvensen av sammentrekninger, som oppnås ved å forkorte avspenningsperioden, avtar fyllingen av hulrommene. Denne mekanismen er fortsatt effektiv for rask mobilisering av kroppens funksjonelle reserver, men en økning i frekvensen av sammentrekninger gir en økning i minuttvolumet av blodsirkulasjonen bare opp til en viss grense. Ved å nå en høy frekvens av sammentrekninger vil fyllingen av hulrommene på grunn av den ekstremt korte diastolen synke betydelig, og det samme vil blodtrykksnivået.
takyarytmier
Mekanismen beskrevet ovenfor er grunnlaget for å redusere fysisk utholdenhet hos en pasient med takyarytmier. Og hvis sinustakykardi, om nødvendig, lar deg øke trykket og mobilisere ressursene i kroppen, fører atrieflimmer, supraventrikulær og ventrikulær takykardi, ventrikkelflimmer, samt ventrikkeltakykardi i WPW-syndrom til et trykkfall.
Manifestasjonen av pasientens plager og alvorlighetsgraden av tilstanden hans starter fra ubehag og kortpustethet til bevissthetstap og klinisk død. Fasene i hjertesyklusen, diskutert ovenfor når det gjelder viktigheten av pauser og deres forkortelse ved takyarytmier, er den eneste enkle forklaringen på hvorfor arytmier bør behandles hvis de har et negativt hemodynamisk bidrag.
Funksjoner ved atriell systole
Atriell (atriell) systole varer omtrent 0,1 s: atriemusklene trekker seg sammen samtidig i samsvar med rytmen som genereres av sinusnode. Dens betydning ligger i å pumpe omtrent 15 % av blodet inn i ventriklenes hulrom. Det vil si at hvis det systoliske volumet til venstre ventrikkel er ca. 80 ml, fylte ca. 68 ml av denne delen passivt ventrikkelen i atrial diastol. Og bare 12 ml pumpes ut av atriesystole, som lar trykknivået øke for å lukke ventilene under ventrikulær systole.
atrieflimmer
I forhold med atrieflimmer er myokardiet konstant i en tilstand av kaotisk sammentrekning, som ikke tillater dannelse av en solid atriesystole. På grunn av dette gir arytmi et negativt hemodynamisk bidrag - det utarmer blodstrømmen til ventrikkelhulene med omtrent 15-20%. Fyllingen deres utføres av tyngdekraften under en generell hjertepause og i perioden med ventrikulær systole. Det er grunnen til at en del av delen av blodet alltid forblir i atriene og hele tiden rystes opp, noe som øker risikoen for trombose i sirkulasjonssystemet.
Blodretensjon i hjertehulene, og i dette tilfellet i atriene, fører til at de strekker seg gradvis og gjør det umulig å opprettholde rytmen med en vellykket kardioversjon. Da vil arytmien bli konstant, noe som akselererer utviklingen av hjerteinsuffisiens med stagnasjon og hemodynamiske forstyrrelser i sirkulasjonen med 20-30%.
Ventrikulære systolefaser
Med varigheten av hjertesyklusen på 0,8 s vil ventrikkelsystolen være 0,3 - 0,33 sekunder med to perioder - spenning (0,08 s) og utstøting (0,25 s). Myokard begynner å trekke seg sammen, men innsatsen er ikke nokfor å presse blod ut av ventrikkelhulen. Men trykket som skapes lar atrieklaffene lukkes. Ejeksjonsfasen inntreffer i det øyeblikket det systoliske trykket i ventrikkelhulene gjør at en del av blodet kan støtes ut.
Spenningsfasen i hjertesyklusen er delt inn i perioden med asynkron og isometrisk sammentrekning. Den første varer omtrent 0,05 s. og er begynnelsen på en integrert sammentrekning. En asynkron (tilfeldig) sammentrekning av myocytter utvikler seg, noe som ikke fører til en økning i trykket i ventrikkelhulen. Deretter, etter at eksitasjon dekker hele massen av myokardiet, dannes fasen med isometrisk sammentrekning. Dens betydning ligger i en betydelig økning i trykket i ventriklenes hulrom, som lar deg lukke de atrioventrikulære ventilene og forberede seg på å skyve blod inn i lungestammen og aorta. Dens varighet i hjertesyklusen er 0,03 sekunder.
Ejeksjonsperiode for ventrikulær systolefase
Ventrikulær systole fortsetter til utstøting av blod inn i hulrommet til de efferente karene. Dens varighet er et kvart sekund, og den består av en rask og en langsom fase. For det første stiger trykket i ventrikkelhulene til maksim alt systolisk, og muskelsammentrekning presser ut av hulrommet deres en del på omtrent 70 % av det faktiske volumet. Den andre fasen er langsom ejeksjon (0,13 s): hjertet pumper de resterende 30 % av systolisk volum inn i de efferente karene, men dette skjer allerede med en trykkreduksjon, som går foran ventrikulær diastole og en generell hjertepause.
Ventrikulære diastolefaser
Ventrikulær diastole (0,47 s) inkluderer en periode med avslapning (0,12 sekunder) og fylling (0,25 sekunder). Den første er delt inn i protodiastolisk og myokard isometrisk avslapningsfase. Fyllingsperioden i hjertesyklusen består av to faser - rask (0,08 sek) og sakte (0,17 sek).
I løpet av den proto-diastoliske perioden (0,04 sek.), overgangsfasen mellom ventrikulær systole og diastole, synker trykket i ventrikkelhulene, noe som fører til at aorta- og lungeklaffene lukkes. I andre fase er det en periode med null trykk i ventrikkelhulene med samtidig lukkede klaffer.
I perioden med rask fylling åpnes de atrioventrikulære klaffene øyeblikkelig, og blod strømmer langs trykkgradienten inn i ventrikkelhulene fra atriene. Samtidig blir hulrommene til sistnevnte konstant supplert med innstrømning gjennom venene, som er grunnen til at de, med et mindre volum av hulrommene i atriene, fortsatt pumper lignende deler av blod, som ventriklene. Etter det, på grunn av toppverdien av trykk i ventrikkelhulene, bremses innstrømningen, en langsom fase begynner. Det vil ende med en atriekontraksjon som oppstår i ventrikulær diastole.
