Produktiv (eller proliferativ) betennelse er kroppens respons. Ved utseendet som en bestemt fase råder. Det vil si at i dette tilfellet dominerer spredningen av celler av histiogen og hematogen opprinnelse. Hovedcellen i området for produktiv betennelse anses å være en monocytt som kommer inn i vevet direkte fra blodet; i vevet forvandles monocytten til en makrofag.
Macrophage
Hovedfunksjonen til en makrofag er fagocytose. På overflaten er det mange forskjellige reseptorer som er nødvendige for å fange virus, sopp, bakterier, immunglobuliner. Fagocytose under proliferativ betennelse er kanskje ikke alltid fullstendig, det vil si at den ikke ender med den absolutte fordøyelsen av et fremmedmiddel. Virus og mikrobielle celler inne i makrofager overlever, formerer seg, og det er grunnen til at prosessen blir kronisk. I tillegg til makrofager under proliferativ betennelse, ofteandre celler er funnet. Disse inkluderer lymfocytter, eosinofiler, plasmaceller, mastceller, enkeltnøytrofiler.
Under celleproliferasjon dannes cellulære diffuse eller fokale infiltrater.
varianter
Problemet kan utvikle seg i ethvert organ i kroppen og på ethvert vev. Det finnes følgende typer proliferativ betennelse:
- interstitial (interstitial);
- produktiv med dannelse av polypper, kjønnsvorter;
- granulomatøs.
La oss vurdere dem separat.
Interstitial
Interstitiell (eller interstitiell) er en type proliferativ betennelse der et diffust eller fok alt cellulært inflammatorisk infiltrat dannes i stroma i hjertet, leveren, nyrene og lungene. Infiltratet er representert av lymfocytter, plasmaceller, makrofager, eosinofiler, enkeltmastceller, ødelagte parenkymelementer, sjeldne nøytrofiler.
I de parenkymale elementene er utt alt dystrofiske, i noen tilfeller nekrobiotiske forandringer bestemt. Resultatet av interstitiell betennelse vil være interstitiell fibrose, som er spredning av bindevev.
Med polypper og kjønnsvorter
Den proliferative fasen av betennelse med dannelse av polypper, samt kjønnsvorter, er preget av et kronisk forløp. Det er lokalisert på slimhinnen. Separate områder med hyperplasi dannes på slimhinnene til forskjellige organer, så vel som epitelvekster i form av polypper, hvor bindevevsbaseninfiltrert med makrofager, lymfocytter, plasmaceller og andre.
Lokalisert oftest på slimhinnen i nese, mage, livmor, tarm, bronkier. Ved lokalisering av betennelse i krysset mellom et enkeltlags sylindrisk og lagdelt plateepitel, dannes de såk alte kondylomene. Disse formasjonene vises ofte i anus, så vel som på kjønnsorganene. Ved kronisk proliferativ betennelse er hyppige vorter kjønnsvorter, som er forårsaket av papillomavirus. Det anses som en risikofaktor for utvikling av plateepitelkarsinom.
Granulomatous
Granulomatous - en annen variant av produktiv (proliferativ) betennelse. Under hvilket det morfologiske hovedsubstratet anses å være et granulom, hvor celler dominerer: makrofager, så vel som deres derivater (gigantiske celler, epiteloid).
Morfogenese av granulomer har fire påfølgende faser. Disse inkluderer følgende:
- akkumulering av unge monocytter i lesjonen;
- modning av disse cellene i en makrofag med dannelse av et makrofaggranulom;
- ytterligere modning og transformasjon av monocytter og makrofager til en epiteloidcelle og dannelse av et epiteloidcellegranulom;
- transformasjon av en epiteloidcelle til en Pirogov-Langhans kjempecelle (fremmedlegemecelle) og dannelse av kjempecellegranulomer.
Det skal bemerkes at den fagocytiske aktiviteten til granulomcellen når den modnes gradvisfallende.
Diameteren på granulomer er ca. 1-2 mm, oftest er de kun synlige med et mikroskop. I den sentrale regionen av granulomet kan man se vevsavfall, som dannes som et resultat av vevsnekrose og hvor det forårsakende middelet til den underliggende sykdommen kan påvises, hvis det i dette tilfellet er en smittsom prosess. Makrofager er lokalisert i periferien av nekrose. Det finnes også gigantiske, epiteloide celler, blant dem kan det også være plasmaceller, nøytrofiler, lymfocytter, eosinofiler.
Granulomatøse sykdommer
Blant slike sykdommer i form av proliferativ betennelse skilles det 4 grupper. Disse inkluderer:
- infeksiøs etiologi, som bør omfatte revmatisme, tyfus og tyfoidfeber, rabies, brucellose, tularemi, viral encefalitt, yersineose, actinomycosis, syfilis, spedalskhet, schistosomiasis, tuberkulose, sklerom, kjertler;
- ikke-smittsom etiologi, som bør inkludere gikt, silikose, antrakose, talkose, asbestose, berylliose, aluminose;
- legemiddelplager, f.eks. legemiddelindusert hepatitt, oleogranulomatøs sykdom;
- sykdommer med ukjent etiologi: Crohns sykdom, sarkoidose, Hortons sykdom, Wegeners granulomatose, revmatoid artritt, xanthogranulomatøs pyelonefritt.
Absolutt alle granulomer har en infeksiøs etiologi, til tross for eksisterende forskjeller er de like i morfologi. Det er også verdt å merke seg at i alle situasjoner vises smittsomme granulomer som klynger.celler som har en monocytt-makrofag natur. I noen granulomer, lymfocytter, nøytrofiler, plasmaceller dannes, med helminthiasis oppstår mange eosinofiler.
Det eneste unntaket vil være granulomer ved tuberkulose, syfilis, sklerom, kjertler, spedalskhet. I disse sykdommene med proliferativ betennelse har disse granulomene spesifikke egenskaper som bare er karakteristiske for et visst patogen. Og dette tillater oss å tilskrive denne gruppen av sykdommer til gruppen av spesifikk granulomatose. Eller spesifikk betennelse.
I det morfologiske konseptet for en spesifikk betennelse vil dannelsen av flere spesifikke granulomer være karakteristisk. som har en karakteristisk struktur. Det kan variere avhengig av hovedpatogenet - årsaken til proliferativ betennelse. Dermed er cellesammensetningen, samt plasseringen av celler direkte i granulomet, ganske spesifikk for hvert patogen.
Tuberkulose
Inflammatorisk prosess i tuberkulose, det vil si Mycobacterium tuberculosis kan forårsake tre typer vevsreaksjoner: eksudativ, alterativ og proliferativ.
Når det gjelder alternativ betennelse, utvikler den seg ofte som et resultat av hypoergi, i tilfelle en reduksjon i forsvaret til menneskekroppen. Denne betennelsen manifesteres morfologisk ved kaseøs nekrose.
Eksudativ type betennelse utvikler seg som et resultat av eksisterende hyperergi (i tilfelleoverfølsomhet overfor mykobakterietoksiner, antigener). Morfologisk viser akkumulering seg i lesjonen av fibrinøst, serøst eller blandet ekssudat, som senere også gjennomgår kaseøs nekrose.
Proliferativ betennelse, sier patologi, utvikles i tilstanden til et spesifikt tuberkuløst immunsystem. Den morfologiske manifestasjonen i dette tilfellet vil være dannelsen av de såk alte tuberkuløse granulomene, presentert i form av hirsekorn.
Tuberkulosegranulom
Så vi har analysert hva som kjennetegner proliferativ betennelse. Nå er det verdt å vurdere separat noen tilfeller der det viser seg.
Tuberkulosegranulom har en karakteristisk struktur: i det sentrale området er det et fokus på den såk alte kaseøse nekrosen, bak som er et skaft av radielt lokalisert (det vil si forlenget langs lengden til periferien fra sentrum)) epiteloidceller. Bak disse cellene er gigantiske enkeltstående Pirogov-Langhans-celler synlige.
Det skal også bemerkes at i periferien av et slikt granulom er det et skaft av lymfocytter. I et stort antall av disse typiske cellene kan plasmaceller, så vel som makrofager, fortsatt finnes i en liten mengde. I tillegg avdekkes her også et tynt nettverk bestående av argyrofile fibre. Når det gjelder blodårene, finnes de ikke her. Mycobacterium tuberculosis kan påvises i disse gigantiske cellene ved Ziehl-Neelsen-farging.
Inflammatorisk prosess ved syfilis
Den inflammatoriske prosessen i syfilis i forskjellige perioder vil reflektere en annen vevsreaksjon på blekt treponema: som regel skilles primære, sekundære og også tertiære perioder ved syfilis.
I tilfelle av primær syfilis utvikles den såk alte produktiv-infiltrative reaksjonen i området med penetrasjon av treponema.
I løpet av sekundæren observeres en sterkt utt alt ekssudativ reaksjon, som bidrar til generaliseringen av patogenet, I tilfelle av den tertiære perioden med syfilis, vil den produktiv-nekrotiske reaksjonen presenteres i form av et syfilitisk granulom, samt gummiinfiltrater.
Mer om syfilitisk granulom
Syfilitisk granulom innen medisin har også et kort navn "gumma". I dette granulomet, som i tilfellet med tuberkulose, finner man kaseøs nekrose i sentrum, men i denne situasjonen vil den være større i størrelse.
Fra nekrose i periferien er et stort antall lymfocytter, fibroblaster og plasmaceller. I en liten mengde kan makrofager, gigantiske celler og epiteloidceller være tilstede her. I dette tilfellet anses spredningen av bindevev som karakteristisk (dette skyldes den raske spredningen av fibroblaster), som danner en slags kapsler, samt et stort antall blodårer.
Ganske sjelden, blant disse cellene, klarer spesialister å identifisere det såk alte bleke treponemaetsølvplettering ifølge Levaditi. Gumma er typisk for den tertiære perioden med syfilis, som begynner å utvikle seg etter noen år (5 eller mer) fra infeksjonstidspunktet.
I ulike organer: hud, lever, bein, hjerne, knuter 0,3-1,0 cm i diameter dannes i løpet av ett tiår. I sammenheng med disse nodene skilles det ut en viss gelélignende masse med en gulaktig fargetone, som i sitt utseende ligner gummi arabicum, som navnet "gummi" kom fra.
Gumous infiltration
I tillegg til disse tannkjøttene, kan også tannkjøttinfiltrasjon utvikles i tertiærperioden av syfilis. Infiltratet er representert av de samme cellene, det vil si sklerose, vaskulær spredning. Infiltratet er oftest lokalisert i det ascenderende hjertet, samt aortabuen, og kalles "syfilitisk mesoaortitt".
Han, som ligger i det sentrale og ytre skallet av hjerteaorta, ødelegger gradvis dens elastiske rammeverk, og bindevev begynner å vokse i stedet for de elastiske fibrene. På grunn av alt dette blir det indre skallet på aorta ujevnt og rynket med et stort antall cicatricial retraksjoner, buler, utad som ligner shagreen hud.
Konklusjon
Som vi bemerket tidligere, er proliferativ (eller produktiv) betennelse preget av celleproliferasjon. Eksudative og alterative endringer går bare tilbake i bakgrunnen. Hele løpet av denne inflammatoriske prosessen kanvære akutt, men oftest kronisk.
