Menneskets helse er svært skjør, og ganske ofte blir noen plager årsakene til andre mer alvorlige og komplekse sykdommer. En av disse sykdommene er glomerulonefritt – nyreskade, som er forårsaket av enkle infeksjonspatologier, som ofte forårsaker nyresvikt og senere funksjonshemming.
Patogenese
Patogenetiske endringer som fører til dannelse av glomerulær nefritt, tilhører i 70 % av tilfellene patologiske modifikasjoner av immunsystemet, som er av hormonell karakter.
Sykdommen utvikler seg som et resultat av skade fra immunkompleksene i blodet på nyrenes glomeruli, samt på grunn av de fysiologiske prosessene med utskillelse av giftige stoffer og nedbrytningsprodukter fra nyrene. Slike komponenter passerer gjennom kjellermembranen i nyrenes glomeruli, hvorpå immunkomplekser akkumuleres. Neste, en spesiellet komplementært system der vasoaktive stoffer (polymorfonukleære, nefritiske og blodkoagulasjonskomponenter) frigjøres, som nettopp er ansvarlige for utbruddet av akutt betennelse.
klassifisering
Patogenesen og etiologien til glomerulonefritt er ganske sammensatt, så hovedkriteriene deres er tegn på brudd på strukturen og formen til nyrenes glomeruli, og karakteriserer dermed sykdomsforløpet. Sjelden nok, men likevel har problemet en medfødt form, tilegnelse av patologi er mye mer vanlig.
Hovedtypene av sykdommen er følgende manifestasjoner:
- akutt form - passerer latent, skjult eller treg i naturen, det er også en syklisk manifestasjon.
- Den raskt progressive formen, også k alt subakutt, er den farligste formen for nyreskade.
- Etiologien og patogenesen til diffus glomerulonefritt er alvorlig. Den patologiske prosessen fanger ikke bare kapillærene i nyrenes glomeruli, men også karene til andre vev og organer, det vil si at det er en generell vaskulær lesjon. Oppstår oftest etter akutte infeksjonssykdommer (lungebetennelse, betennelse i mandlene, mellomørebetennelse, skarlagensfeber). Det hender også at sykdommen dannes på grunn av faryngitt, laryngitt, septisk endokarditt og tyfus.
- Post-streptokokk - utvikler seg som en komplikasjon etter en streptokokkinfeksjon.
- Mesangiokapillær - patologi dannes på grunn av en økning i antall endotel- og mesangiale celler.
- Mesangioproliferativ - utviklingbegynner etter en overdreven økning i antall prolifererende nyreceller - glomerulus.
- Idiopatisk glomerulonefritt - patogenesen til denne sykdommen er ennå ikke identifisert og opptrer oftest i en alder av 8–30 år.
- Kronisk - hvis sykdommen ikke behandles på mer enn ett år, går den over i denne formen og er vanskelig å behandle.
Alle kroniske former kan få tilbakefall fra tid til annen, og da går det helt eller delvis videre med et akutt forløp. Ekserbasjoner er sesongbetont – om høsten og våren.
Symptomer
Etiologien og patogenesen til glomerulonefritt er bygget på en slik måte at behandlingen av sykdommen starter når det allerede er klare tegn på sykdommen. Oppstår oftest på bakgrunn av en infeksjonssykdom, etter 1-3 uker og er forårsaket av streptokokker.
De viktigste tegnene på sykdom inkluderer:
- økte hevelser, spesielt på øyelokk, føtter og underben;
- tilstedeværelsen av blod i urinen og fargen endres til mørkebrun;
- dramatisk reduksjon i urinvolum;
- trykkøkning;
- hodepine;
- weakness;
- kvalme og oppkast;
- tap av matlyst;
- konstant tørst;
- økt kroppstemperatur;
- pustebesvær;
- vektøkning.
Ødem
Dette problemet utvikler seg i både kronisk og akutt sykdomsforløp.
Patogenesen av ødem ved glomerulonefritt er ganske kompleks oginkluderer slike mekanismer.
1. Betennelse i glomeruli oppstår etter følgende mønster:
- stagnasjon av blod i karene i nyrene;
- hypoksi i det juxtaglomerulære apparatet;
- opprinnelsen til renin-angiotensin-systemet;
- aldosteronsekresjon;
- forsinkelse i kroppen av natrium og en økning i osmotisk blodtrykk;
- ødem.
2. Den neste årsaken til betennelse er:
- endring i nyresirkulasjonen;
- reduksjon i glomerulær filtrasjonshastighet;
- natriumretensjon;
- ødem.
3. Den siste grunnen er:
- økning i renal permeabilitetsfilter;
- proteinuri;
- hypoproteinemi;
- ødem.
Reasons
Patogenesen til glomerulonefritt dannes oftest på grunn av tilstedeværelsen av en streptokokkinfeksjon i kroppen. Ofte utvikler sykdommen seg på grunn av tidligere helseproblemer:
- lungebetennelse;
- angina;
- skarlagensfeber;
- tonsillitt;
- meslinger;
- streptodermi;
- ARVI (akutt respiratorisk virussykdom);
- vannkopper.
Ganske ofte er patogenesen ved akutt og kronisk glomerulonefritt assosiert med overførte virus:
- meningitt;
- toksoplasma;
- Streptococcus og Staphylococcus aureus.
Øk sannsynligheten for å utvikle et problem, kan være et betydelig opphold i kulde og høy luftfuktighet. Disse faktorene endrer forløpet av immunresponser og reduserer blodtilførselen til nyrene.
komplikasjoner
Patogenesen av akutt glomerulonefritt fører veldig ofte til mer alvorlige og til og med livstruende plager, inkludert:
- hjerte- og nyresvikt;
- hjerneblødning;
- renal encefalopati i hypertensiv form;
- nyrekolikk;
- synsproblemer;
- hemoragisk hjerneslag;
- overgang av ubehag til en kronisk form med stadig tilbakevendende tilbakefall.
Diagnose
For å oppdage tilstedeværelsen av en sykdom, foreskriver leger en rekke tester. Glomerulonefritt er preget av visse transformasjoner i kroppen.
- Makro- og mikrohematuri - det er en endring i urinen til svart eller mørkebrun. Urinanalyse utført de første dagene av sykdommen kan inneholde friske røde blodlegemer, deretter blir de til en utlutet form.
- Albuminuri - de første 2-3 dagene observeres protein i moderate mengder opptil 6%. Mikroskopisk undersøkelse av urinsedimentet viser granulære og hyaline eller erytrocyttavstøpninger.
- Nycturia - ved Zimnitsky-testen er det en kraftig nedgang i diurese. Ved å undersøke kreatininclearance kan man observere en reduksjon i nyrenes filtreringsfunksjon.
- Det utføres også en fullstendig blodtelling, som avslører en økning i ESR (erytrocyttsedimentasjonshastighet) og leukocytter.
- Biokjemisk analyse avslører en økning ivolum av kreatinin, urea og kolesterol.
akutt glomerulonefritt
Behandling av akutt glomerulonefritt, etiologi og patogenese avhenger av forløpets form. Høydepunkt:
- Syklisk - preget av en utt alt klinikk og raskt innsettende alle hovedsymptomer.
- Acyclic (latent) - har en slettet form av forløpet med en mild debut og milde symptomer.
Behandling av den latente formen er svært komplisert ved sen diagnose på grunn av uskarphet av symptomer. På grunn av dette blir sykdommen ofte kronisk. Ved et gunstig forløp og rettidig behandling av den akutte formen forsvinner alle symptomer på sykdommen etter 2-3 uker med aktiv terapi.
Varigheten av farmakologisk virkning avhenger av rettidig diagnose. I gjennomsnitt kan en full gjenvinning av et patent sies etter 2-3 måneder.
Kronisk form
Etiologien og patogenesen til kronisk glomerulonefritt utvikler seg oftest som følge av sykdommen i akutt form, selv om den kan fremstå som en egen sykdom. En slik diagnose stilles når det akutte forløpet ikke er eliminert gjennom året.
Behandling av en kronisk sykdom avhenger av lekkasjeformen:
- Nefritisk - alle inflammatoriske prosesser i nyrene er kombinert med nefritisk syndrom og regnes som primære. Symptomer på hypertensjon og nyresvikt vises senere.
- Hypertensiv - hovedsymptomet på sykdommen er høyt blodtrykk. Abnormiteter i urinen kommer til uttrykksvakt. Denne formen vises ofte etter den latente.
- Blandet - hypertensive og nefritiske symptomer kombineres likt under sykdom.
- Hematurisk glomerulonefritt - patogenesen av denne sykdommen er tilstedeværelsen av blodurenheter i urinen, mens proteinet er tilstede i små mengder eller ikke i det hele tatt.
- Latent - symptomene på sykdommen er milde, det er ingen brudd på blodtrykk og hevelse. Forløpet av sykdommen i denne formen kan være ganske lang, opptil 20 år. Dette resulterer alltid i nyresvikt.
Uavhengig av formen for patogenesen ved kronisk glomerulonefritt, er permanent fordyping av sykdommen med kliniske tegn som er karakteristiske for den akutte fasen mulig. På grunn av dette er behandlingen av den kroniske tilstanden veldig lik den akutte formen. Over tid fører disse forverringene til nyresvikt og til «shrunken kidney»-syndromet.
Behandlingsklinikk
Etiologien og patogenesen til glomerulonefritt kan være forskjellig, men behandlingen av sykdommen utføres i henhold til samme skjema:
- Overholdelse av sengeleie, spesielt når det er generell svakhet, feber og uutholdelig hodepine.
- En diett basert på begrenset s alt, væske og proteinmat. Denne dietten vil redusere belastningen på de berørte nyrene betydelig.
- Obligatorisk inntak av antikoagulantia, de bidrar til å redusere blodpropp, samt blodplatehemmende midler,forbedre blodstrømmen.
- Ikke-steroide legemidler er foreskrevet mot den inflammatoriske prosessen, kun under streng tilsyn av en lege.
- Immunsuppressiv terapi er obligatorisk. Legemidlene i denne gruppen er rettet mot å undertrykke immunsystemet for å forhindre produksjon av antistoffer. De mest brukte er glukokortikosteroider og cytostatika.
- Antihypertensiv terapi utføres, som medikamenter brukes for å senke blodtrykket i nærvær av tegn på arteriell hypertensjon.
- Vanndrivende legemidler er foreskrevet for å eliminere ødem og øke væskeutskillelsen.
- Antibakterielle legemidler foreskrives dersom det er nødvendig for å eliminere smittsomme prosesser, og også ved bruk av immundempende legemidler. Dette gjøres for å forhindre at bakteriell infeksjon kommer inn i kroppen.
- Forsterkende terapi er obligatorisk.
Alle legemidler for å eliminere patogenesen av glomerulonefritt foreskrives av en urolog individuelt, avhengig av det kliniske forløpet av sykdommen, samt alvorlighetsgraden av visse symptomer. Terapeutiske prosedyrer utføres på et sykehus, inntil en fullstendig laboratorieremisjon oppstår. Deretter er poliklinisk overvåking av pasientens tilstand obligatorisk, og om nødvendig legges det til symptomatisk behandling.
Mat
Viktig for pasienter med glomerulonefritt, uavhengig av forløpsformen, er en strengoverholdelse av kostholdsanbefalingene foreskrevet av legen. Å følge en diett krever betydelig reduksjon av inntaket av vann og s alt, samt proteinmat.
Ernæringsfysiologer anbefaler på det sterkeste å ikke innta mer enn 2 gram s alt per dag. Lettfordøyelige animalske proteiner bør være til stede i pasientens kosthold; for dette vil det være ideelt å spise eggehvite og cottage cheese. Supper i kjøttkraft er svært uønsket i sykdomsperioden. Maksim alt væskeinntak per dag bør være 600-1000 ml og opptil 50 gram fett.
Veldig viktig for vellykket behandling er å søke medisinsk hjelp i tide. Selv etter fullstendig utvinning, må pasienten være under tilsyn av en lege i lang tid og følge en diett i et år etter utvinning. Det eneste du kan gjøre er å øke væskeinntaket.
Anbefalinger
For effektiv terapi av patogenesen av glomerulonefritt, bør anbefalingsskjemaet utføres maksim alt, fordi fullstendig utvinning av pasienten vil avhenge av dette. Bare av denne grunn blir alle syke umiddelbart innlagt på sykehus og utstyrt med fullstendig sengeleie. På tidspunktet for å bestemme stadiet av sykdommen, kan det ta fra 2-6 uker å korrigere, som må tilbringes i sengen. Sengeleie vil sikre en jevn fordeling av varme, noe som vil ha en gunstig effekt på karene, som kan utvide seg, noe som vil øke blodstrømmen i alle organer, spesielt i nyrene. På grunn av dette er det mulig å oppnå eliminering av hevelser, øke filtrering ogøkning i arbeidet til alle systemer i genitourinære strukturer.
Hvis du følger alle anbefalingene foreskrevet av urologen, samt følger dietten i full kraft, kan du oppnå et resultat av høy kvalitet og en fullstendig restitusjon.
