Dresslers syndrom i kardiologi er perikarditt av autoimmun opprinnelse, som utvikler seg noen uker etter hjerteinfarkt i akutt form. Denne komplikasjonen er preget av den tradisjonelle triaden av symptomer: brystsmerter, lungemanifestasjoner (hoste, tungpustethet, kortpustethet), gnidningslyd mellom perikardens ark.
Dresslers syndrom i kardiologi (eller post-infarktsyndrom) er en autoimmun skade på vevet i perikardsækken. Dette er en komplikasjon som er forårsaket av en utilstrekkelig immunrespons på destruktive endringer i myokardproteiner. Denne patologiske prosessen ble beskrevet av en kardiolog fra USA W. Dressler i 1955. Til hans ære fikk sykdommen sitt andre navn. I tillegg kan du i medisinsk litteratur finne slike begreper som: post-infarkt polyserosit, sen perikarditt, posttraumatisk, post-kardiotomi og perikardielt syndrom. Generelt er prevalensen av denne komplikasjonen av infarkt 3-4%. Men ifølge informasjon fra forskjellige kilder,tatt i betraktning de asymptomatiske og atypiske formene, utvikler denne komplikasjonen seg hos omtrent 15-30 % av pasientene som har lidd av gjentatt, komplisert eller omfattende hjerteinfarkt.
Reasons
Den første årsaken til Dresslers syndrom i kardiologi er en iskemisk lesjon av de strukturelle fibrene i hjertemuskelen, som fører til at kardiomyocytter dør. I de fleste tilfeller utvikler det seg med et komplisert makrofok alt infarkt. Under ødeleggelsen av nekrotisk vev begynner denaturerte proteiner å komme inn i blodet. Immunsystemet reagerer på sin side på dem som om de var fremmede. Som et resultat oppstår en autoimmun reaksjon, som er årsaken til utviklingen av post-infarktsyndrom.
Blodantigenene som trenger inn i hjertesækken i prosessen med myokardiell integritet er av spesiell betydning for dannelsen av symptomkomplekset til denne komplikasjonen til et hjerteinfarkt. Derfor, i tillegg til det akutte stadiet, kan utløseren for dannelsen av sykdommen være hemopericardium, preget av blødning i perikardhulen. I tillegg kan denne tilstanden skyldes brysttraume, hjerteskade eller utilstrekkelig hjertekirurgi. Post-infarktpasienter med autoimmune patologier er også i faresonen. Noen leger mener at en virusinfeksjon er årsaken til utviklingen av den inflammatoriske prosessen. Kardiologer har imidlertid ikke et klart svar på dette spørsmålet ennå.
Patogenese
SyndromDressler i kardiologi er en autoimmun prosess som utvikler seg som et resultat av intensivering av produksjonen av antistoffer mot hjerteantigener. I dette tilfellet innebærer et akutt brudd på prosessene for blodtilførsel til myokardiet og celledøden resorpsjon av nekrosesoner og frigjøring av denaturerte komponenter i blodstrømmen. Dette bidrar til utvikling av en immunrespons med dannelse av autoantistoffer, hvis virkning er rettet mot proteiner som er tilstede i sammensetningen av det serøse integumentet til målorganer.
Immune antistoffer mot kardiomyocytter, som finnes i store mengder i plasma hos postinfarktpasienter, danner immunkomplekser med innholdet av celler i deres eget vev. De sirkulerer fritt i blodet, akkumuleres i den viscerale, perikardiale pleura og i de indre strukturene til leddkapslene, og provoserer en aseptisk inflammatorisk prosess. I tillegg til dette begynner nivået av cytotoksiske lymfocytter å stige, som ødelegger skadede celler i kroppen. Dermed er tilstanden til både humoral og cellulær immunitet betydelig forstyrret, noe som bekrefter den autoimmune naturen til symptomkomplekset.
varianter
Dresslers syndrom etter hjerteinfarkt - hva er det? Denne sykdommen er delt inn i 3 former. Innenfor hver av dem er det også flere underarter, hvis klassifisering er basert på lokalisering av betennelse. Så, Dresslers syndrom skjer:
1. Typisk. De kliniske manifestasjonene av denne formen er assosiert med betennelse i den viscerale pleura, perikard og lunge.stoffer. Den inkluderer kombinerte og enkeltvarianter av autoimmun skade på bindevev:
- pericardial - de parietale og viscerale lagene i perikardsækken blir betent;
- pneumonisk - infiltrative lidelser dannes i lungene som fører til lungebetennelse;
- pleura - pleura blir målet for antistoffer, tegn på hydrothorax utvikles;
- pericardial-pleural - det er symptomer på sensibilisering av pleura og serosa i pericardium;
- pericardial-pneumonic - perikardmembranen og lungevevet er påvirket;
- pleural-pericardial-pneumonic - betennelse går fra hjerteposen til lunge- og pleurastrukturer.
2. Atypisk. Denne formen er preget av varianter forårsaket av nederlag av antistoffer i leddene og vaskulært vev. Det er ledsaget av en inflammatorisk prosess i store leddledd eller hudreaksjoner: pektalgi, "skuldersyndrom", erythema nodosum, dermatitt.
3. Asymptomatisk (slettet). Med denne formen, med milde symptomer, er det feber, vedvarende artralgi og en endring i sammensetningen av hvitt blod.
Når man diagnostiserer atypiske og slettede former for syndromet, oppstår det ofte noen vanskeligheter som gjør den mest dyptgående studien av denne sykdommen relevant.
Symptomer
Classic Dressler syndrom utvikler seg omtrent 2-4 uker etter et hjerteinfarkt. Til de vanligstesymptomer inkluderer tyngde og smerter i brystet, feber, hoste, kortpustethet. Den patologiske prosessen begynner i de fleste tilfeller akutt, med en økning i temperaturen til feber- eller subfebrile merker. Svimmelhet, svakhet, kvalme dukker opp, pust og puls øker.
Perikarditt er et obligatorisk element i symptomkomplekset. For ham er smerteopplevelser av ulik intensitet i hjertesonen typiske, som strekker seg til magen, nakken, skuldrene, skulderbladene og begge armene. Smerten kan være skarp, paroksysmal eller kjedelig, klemme. Ved svelging og hosting noteres tetthet i brystet, smerten forsterkes. I posisjonen liggende på magen eller stående, svekkes den. Hjertebank, kortpustethet, hyppig overfladisk pust observeres ofte. Hos 85 % av pasientene er det en friksjonsgnidning av perikardene. Etter noen dager avtar smertene. En karakteristisk manifestasjon av pleuritt er en ensidig stikkende smerte i den øvre delen av kroppen, som forsterkes med et dypt pust og tilt til den friske siden.
For lungebetennelse vanligvis hardt svekket pust, hvesing, kortpustethet, hoste. Utvikler sjelden lungebetennelse i nedre lapp. Sykdommen er ledsaget av svakhet, overdreven svette og febrilt syndrom. Det kan oppstå urenheter i blodet i sputum. Ved atypiske former av sykdommen er leddfunksjonene forstyrret.
Perikarditt og Dresslers syndrom
Perikarditt er en betennelse i hjerteposen av revmatisk, smittsom eller post-infarkt art. Patologi er manifestert av svakhet, smerte bak brystbenet, somforverres ved innånding og hoste. Sengeleie er nødvendig for å behandle perikarditt. I tilfelle av en kronisk form av sykdommen, er regimet bestemt av pasientens tilstand. Ved akutt fibrinøs perikarditt er symptomatisk behandling foreskrevet: antiinflammatoriske ikke-steroide medisiner, smertestillende midler for å eliminere smerte, medisiner som normaliserer metabolske prosesser i hjertemuskelen og mer. Ved Dresslers syndrom behandles perikarditt med legemidler som eliminerer den underliggende sykdommen.
Abdominal lokalisering av syndromet
Patologi bestemmes av peritonitt, en inflammatorisk prosess i den indre slimhinnen i hulrommet. Har et levende klinisk bilde:
- intense, uutholdelige smerter i underlivet. Styrken til smertefulle opplevelser avtar når man finner en komfortabel kroppsstilling - oftest liggende på siden med bøyde ben;
- avføringsforstyrrelser;
- utt alt økning i temperaturen.
Med utviklingen av denne formen av syndromet, er det presserende å skille den autoimmune formen fra den smittsomme, som ofte er et resultat av patologier i fordøyelseskanalen. Behandlingstaktikk avhenger av resultatene av rettidig diagnose, som oftest involverer bruk av ulike grupper av medisiner.
Diagnose of pathology
Vi fortsetter å beskrive Dresslers syndrom etter hjerteinfarkt. Hva det er er nå klart. Imidlertid er situasjonen kun beskrevet i det generelle tilfellet, det er bedre for hver spesifikke person å konsultere legen sin. Ved diagnostisering av denne komplikasjonen av et hjerteinfarkt, pasientens klager, karakteristiskekliniske symptomer og resultater av en omfattende instrumentell og laboratorieundersøkelse. Verdifulle diagnostiske parametere som gir et fullstendig bilde av pasientens tilstand inkluderer:
- Kliniske kriterier. Tegn som bekrefter en høy sannsynlighet for å utvikle Dresslers polyserositt er febril feber og perikarditt.
- Laboratorieforskning. I KLA er mulig: eosinofili, leukocytose, økt ESR. I tillegg blir det tatt en blodprøve for markører for skade på hjertemuskelen. En økning i nivået av kuleproteiner - troponin T og troponin I - bekrefter faktumet om celledød.
- Ved diagnostisering av Dresslers syndrom brukes ofte EKG, som viser en negativ trend. Det mest typiske tegnet er ensrettet bevegelse av ST-segmentet i flere avledninger.
- Ultralyd av perikard- og pleurahulene.
- Røntgen thorax. Med utviklingen av pleuritt tykner interlobar pleura, med perikarditt utvides hjerteskyggen, med lungebetennelse bestemmes mørkning i lungene. I noen tilfeller er kardiomegali tydelig synlig ved Dresslers syndrom etter et hjerteinfarkt.
- I uklare diagnostiske situasjoner foreskrives en MR av lunger og hjerte.
Behandling av denne sykdommen
Behandlingen foregår under stasjonære forhold. Akutthjelp for Dresslers syndrom er vanligvis ikke nødvendig, siden det ikke er noen klar trussel mot livet. Men hvis behandlingen startes tidligere, øker sjansene for bedring betraktelig.
Mainrolle i spekteret av terapeutiske tiltak ved postinfarkt Dresslers syndrom spilles av medikamentell terapi, som har flere mål og involverer bruk av multidireksjonelle legemidler:
- Cardiotropic, som bidrar til å eliminere hjertesykdommer. Dette er medisiner som brukes til behandling av koronarsykdom: betablokkere, antianginalmedisiner, nitrater, kalsiumkanalblokkere, hjerteglykosider.
- Anti-inflammatorisk. Ved resistens mot NVPS gjennomføres korte kurer med glukokortikoidadministrasjon. Ved alvorlige former av sykdommen brukes medikamenter fra andre grupper ("Methotrexate", "Colchicin").
Antikoagulantia på grunn av økt sannsynlighet for utvikling av hemoperikardium i behandlingen etter hjerteinfarkt brukes ikke. Om nødvendig er bruken av dem foreskrevet subterapeutiske doser. I hvert tilfelle velges behandlingen av denne patologien individuelt. Ved alvorlig smertesyndrom er intramuskulær administrering av analgetika indisert. Med en betydelig akkumulering av effusjon utføres en punktering av perikardhulen eller pleurocentese. Med hjertetamponade utføres et kirurgisk inngrep - perikardiektomi.
Hvordan forhindre utvikling av Dresslers syndrom?
Dette syndromet anses ikke som en livstruende tilstand, selv med det mest alvorlige forløpet er prognosen for pasienten relativt gunstig. Metoder for primær forebygging, som tar sikte på å eliminere årsakene til utviklingen av Dresslers syndrom, i dagennå ikke utviklet. For å redusere sannsynligheten for artikulære manifestasjoner hos pasienter som har hatt akutt infarkt, anbefales imidlertid tidlig aktivering. Ved patologier med tilbakefallsforløp foreskrives anti-tilbakefallsterapi for å forhindre en gjenforverring av den patologiske prosessen.
Clinical Guidelines for Dressler Syndrome
For å redusere risikoen for å utvikle denne sykdommen, er det nødvendig å nøye vurdere alle de nye symptomene forbundet med hjertesykdom. Siden den første årsaken til utviklingen av Dresslers syndrom er hjerteinfarkt, bør forebyggende tiltak først og fremst være rettet mot å forhindre utvikling av denne akutte tilstanden. Den viktigste kliniske anbefalingen er rettidig observasjon av en kardiolog, tar anti-iskemiske, antitrombotiske medisiner, samt medisiner for å redusere høyt kolesterol.
Komplikasjoner av denne patologien
I fravær av høy kvalitet og rettidig diagnose og medisinsk behandling, kan Dresslers syndrom føre til utvikling av konstruktiv eller hemorragisk perikarditt (utseendet til blodig ekssudat eller sammenklemming av hjertevevet), og i mer avanserte tilfeller, forårsaker det alvorlig hjertetamponade. Denne patologien er preget av et tilbakefallsforløp med remisjoner og eksacerbasjoner som oppstår med intervaller på 1-2 uker til 2 måneder. Under påvirkning av terapi er det en svekkelse av symptomer, og i fravær av korreksjonsykdom angriper som regel med fornyet kraft.
