Hypotyreose er en farlig sykdom. En av de hyppige komplikasjonene er hypothyroid koma. Det forekommer oftest hos eldre pasienter, spesielt kvinner. Koma utvikler seg i pasientgruppen som lider av hypotyreose, ikke fikk nødvendig behandling, eller den ble utført uten tid.
Årsaker til hypotyreose
Hos de aller fleste pasienter (opptil 95 %) er hypotyreose forårsaket av patologiske prosesser som skjer i skjoldbruskkjertelen. Nivået av hormonproduksjonen synker, primær hypotyreose utvikles.
I strid med de stimulerende og regulerende effektene av hypofysethyrotropin, samt tyreoliberin (eller hypothalamus-frigjørende faktor), oppstår sekundær hypotyreose. Hyppigheten av dens forekomst er i stor grad dårligere enn den primære. I begge tilfeller, med utilstrekkelig behandling, kan en hypothyroid koma utvikle seg.
Om perifer hypotyreose er problemet ennå ikke løst på mange måter. Oppstår det på grunn av metabolske forstyrrelser iperiferien av skjoldbruskkjertelhormoner eller på grunn av en reduksjon i følsomheten i organer og vev til kjernefysiske reseptorer for skjoldbruskhormoner?
Det er fortsatt et kontroversielt spørsmål om aldersrelatert nedbrytning av nivået av skjoldbruskhormoner skjer ved brudd på perifer metabolisme. Og observeres irreversible fenomener i skjoldbruskkjertelen under aldring?
Hypothyroid koma. Årsaker
Patogenesen av hypothyroid koma indikerer i de fleste tilfeller at utilstrekkelig eller utidig behandling av hypotyreose ble utført. Ofte kan forklaringen være en forsinket diagnose. Skjoldbruskhormonmangel kan forverres ved uttak av levotyroksin eller kroppens behov for å øke dosen av erstatningshormoner. Flere faktorer kan bidra til hypothyroid koma:
- Hyperkjøling.
- Komorbiditeter (hjerteinfarkt, lungebetennelse, hjerneslag, virale, urogenitale infeksjoner).
- Massivt blodtap, traumer, strålebehandling, kirurgi.
- røntgenundersøkelser.
- Tar medisiner som deprimerer sentralnervesystemet.
- Høye alkoholdoser.
- Hypoglykemi.
- Hypoksi.
Hvis nivået av skjoldbruskkjertelhormoner synker kraftig, avtar aktiviteten til metabolske prosesser i hjernen. Som et resultat øker hypoksi, alle typer metabolisme og mange funksjoner blir betydelig forstyrret.de fleste organer.
Symptomer på hypothyroid koma
Fenomenet koma oppstår sakte, øker, utvikler seg gradvis. Til å begynne med vises tretthet, apati, sløvhet, hvoretter det er en kaldhet i ekstremitetene, tørrhet, hevelse i føttene, blekhet i huden - disse tegnene er preget av hypothyroid koma. Statusen til localis indikerer langsom pust, problemer med vannlating, manifestasjoner av hjertesvikt. Arterielt trykk avtar, fravær av senereflekser er oppgitt. Ved undersøkelse av en pasient observerer legen følgende symptomer på hypothyroid koma:
- metabolismen forverres, kroppsvekten øker, blodsirkulasjonen bremses, temperaturindikatorene faller til 35 grader.
- Det er forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet. Hjertefrekvensen reduseres, det er en trådete puls, blodtrykksnedgang, blodsukker i hjertet.
- Åndedrettssvikt. Antall åndedrag synker, oksygennivået i blodet synker, pustestopp er mulig under søvn
-
Forstyrrelser i nervesystemets funksjoner. Hemming av senereflekser, progressiv stupor.
- Hudsymptomer. Blekhet, tørrhet, voksaktige hudtoner, artikulær hyperkeratose. Sprø negler. Hårtap.
- Nivået av natrium i blodet faller. Alvorlig hevelse i ansikt og lemmer.
- Anemi og alle dens symptomer.
- Hypoglykemi.
- Forstyrrelserfordøyelse. Tarmobstruksjon. Leverforstørrelse.
Clinic
Klinikken for en hypothyroid koma er som følger: svakhet, døsighet vises, temperaturen synker til 35 grader. Talen bremses, ordene blir slørete, syn og hørsel reduseres. Arterielt trykk senkes, puls - opptil 30 slag per minutt. Pusten er grunt og sjelden. Fra mage-tarmkanalen - flatulens, forstoppelse, smerte, oppkast. Utviklingen av oliguri observeres. Huden er blekgul, tørr. Hevelse i ansiktet, lemmer. Forvirring av bevissthet, sløvhet. Senereflekser er fraværende. Hypothyroid koma setter inn.
Blod. Hypoksi, hyperkapni, hyponatremi, hypoglykemi, acidose, hematokrit, TSH, T3 og T4 senkes, kolesterolet økes.
Komplikasjoner: lungebetennelse, akutt venstre ventrikkelsvikt, encefalopati, akutt nyresvikt, hjertearytmier, hjerneslag, demens, intestinal obstruksjon.
Emergency Algorithm
Hvis en person har hypothyroid koma, er akutthjelpsalgoritmen som følger:
1. Prehospital:
- Ring en lege. Gi førstehjelp.
- Pakk kroppen inn i tepper for å redusere varmeoverføringen.
- For å eliminere hypoksi, gi fuktet oksygen gjennom nesekatetre.
- Få tilgang til venene, legg et kateter i venen.
Hvis en hypothyroid koma er etablert, bør taktikken til sykepleieren være klar, samarbeid med legen skal være raskt,godt koordinert:
- For å diagnostisere komplikasjoner, ta blod for innholdet av tyroksin, tyrotropin, trijodtyronin, glukose, kortisol, klorider, natrium, KShchR, gasssammensetning.
- Blærekateterisering utføres for å kontrollere diurese.
- For å forhindre aspirasjon av oppkast, settes en sonde inn i magen.
- For diagnostisering av komplikasjoner - EKG, kontroll av respirasjonsfrekvens, temperatur, hemodynamikk. "Reopoliglyukin" intravenøst drypp 500 ml.
- Avgiftning - glukose 40 % IV bolus - 20-30 ml; deretter injiseres glukose 5 % (500 ml) intravenøst.
2. Innlagt pasient:
- For å erstatte mangelen på hormoner, administreres 250-500 mcg "Thyroxin" intravenøst hver 6. time (eller 100 mcg "Triiodothyronine" gjennom en magesonde), deretter reduseres dosen til 25 etter 12 timer. -100 mcg.
- For lindring av binyrebarksvikt injiseres hydrokortisonhemisuccinat (50-100 mg) intravenøst.
- For forebygging av encefalopati 1 ml vitamin B1.
- For lindring av bradykardi injiseres "Atropine" 0,1 % (0,5-1 ml) subkutant.
- Stimulering av respirasjonssenteret - "Cordiamin" (2-4 ml).
- For lindring av cerebral hypoksi - "Mildronate" (250 mg).
- For forebygging av infeksjoner - antibiotika.
- For å eliminere hypoksi - kunstig ventilasjon av lungene.
Hypothyroid koma: akutthjelp
Når du yter akutthjelp, bør du ikke i noe tilfelle bruke varmeputer for å varme pasienten - dette er på grunn av en forverring av hemodynamikken. "Trijodtyronin" administreres ikke umiddelbart intravenøst for å unngå risiko for kardiovaskulære komplikasjoner. En stor dose levotyroksin kan provosere frem akutt binyrebarksvikt.
Sykehusinnleggelse utføres i ryggleie på intensivavdelingen eller endokrinologisk avdeling.
Hvis en hypothyroid koma er etablert, gis akutthjelp den første timen ved introduksjon av "Triiodothyronine". Oksygenbehandling er foreskrevet. Prednisolon, hydrokortisonpreparater administreres intravenøst. Innføring av kardiovaskulære legemidler er også nødvendig.
Etter en halvtime eller en time må du legge inn ATP, vitamin C, B. Hvis trykket er over 90 mm Hg. Art., introduksjonen av "Lasix". Hvis blodtrykket er lavere enn denne indikatoren, brukes Corazol, Mezaton, Cordiamin.
Videre, hver 4. time, avhengig av hjertets tilstand, administreres "Trijodtyronin" i en mengde på 25 mcg. Så snart hjertesammentrekninger og temperatur stabiliserer seg, reduseres doseringen. Det er nødvendig å fortsette passiv oppvarming av pasienten, oksygenbehandling, bruk natriumoksybutyrat.
Hvis et konvulsivt syndrom oppstår, administreres Seduxen intravenøst.
Behandling: trinn 1
Behandlinghypothyroid koma, som regel, inkluderer flere stadier, begynner ikke umiddelbart med hormonbehandling. Behandling av pasienter utføres strengt under oppsyn av en gjenopplivningspersonell på intensivavdelingen.
På første stadium iverksettes generelle tiltak for å stabilisere viktige vitale funksjoner de første dagene eller to, uten dem vil videre bruk av hormonbehandling ikke ha ønsket effekt og kan til og med true pasientens liv
Opprettholde åndedrettsfunksjoner. Hvis pasienten er i stand til å puste på egen hånd, og indikatorene for CSF blir kompensert, utføres tilførsel av O2 (oksygenterapi) gjennom nesekanyler eller en ansiktsmaske. Som regel har pasienter brudd på spontan pust, karbondioksid samler seg i blodet. Det kreves bruk av ventilator. Dette stabiliserer nivået av oksygen og karbondioksid i blodet, forhindrer utvikling av hypoksi og eliminerer dens negative påvirkning på alle vev og organer.
Volemisk tapskorreksjon. Hypothyroid (myxedematøs) koma er preget av væskeretensjon. Men faktum er at det akkumuleres i de interstitielle rommene, den vaskulære sengen lider på dette tidspunktet, og det er mangel på væske, av denne grunn kan blodtrykket synke. Korreksjon utføres ved bruk av en hypertonisk løsning av NaCl, kolloidale og s altvannsløsninger. Når du utfører prosedyren, er det viktig å ta hensyn til nivået av sentr alt venetrykk. Indikatoren innenfor normalområdet eller overvurdert lar deg angi ikke mer enn én liter løsning per dag. PÅellers er det mulig å provosere frem en økt hjertebelastning, mens natrium i blodet vil avta betydelig.
Passiv oppvarming av pasientens kropp med tepper eller heving av lufttemperaturen i rommet med 1 grad. Ikke i noe tilfelle bør den aktive oppvarmingen av pasienten utføres ved hjelp av forskjellige varme omslag, varmeputer. Dette vil føre til forverring av perifer vasodilatasjon, vasodilatasjon vil forekomme. Blodtrykket kan falle ytterligere gjennom relativ hypovolemi.
Korreksjon av det kardiovaskulære systemet. Hypothyroid koma gir et alvorlig slag for det kardiovaskulære systemet. I den første fasen er det nødvendig å behandle bradykardi og stabilisere blodtrykket. For behandling av bradykardi brukes M-anticholinergika (for eksempel Atropin), det er mulig å bruke Eufillin. Hvis blodtrykket ikke kan stabiliseres ved å korrigere vaskulær hypovolemi, er medisinsk støtte nødvendig. Adrenalin, mezaton, noradrenalin brukes. Her må du utvise ekstrem forsiktighet, siden følsomheten til reseptorene øker under behandling med skjoldbruskkjertelhormoner. Mulig hjerterytmeforstyrrelse, symptomer på atrieflimmer eller takykardi.
Korreksjon av elektrolyttparametere (klor, natrium, kalsium, kalium), samt blodsukkernivåer.
Bruk (GCS) av glukokortikosteroider. Stressdoser er nødvendige når funksjonene til binyrebarken er utarmet hos pasienter med tyreoiditt, som oppstod på bakgrunn av langvarig bruk av hormoner, med en reduksjon inivåer av indikatorer T3 og T4, med forstyrrelser i hypothalamus-hypofysesystemet. Hydrokortison administreres vanligvis hver sjette time ved beregning av en daglig dose på 200 til 400 mg. Etter at pasientens tilstand har stabilisert seg, reduseres dosen etter to til tre dager.
akutt hemodialyse, eller nyreterapi. Det er indisert for pasienter med utviklet oligoanuri, med en økning i kreatinin, urea, kalium.
Behandling av pasienten må starte umiddelbart. Jo før han passerer det første stadiet, gjenopprettes de nødvendige vitale funksjonene, jo raskere vil det være mulig å starte hormonbehandling. Sjansene for bedring øker mange ganger.
2 trinn
På 2. behandlingsstadium har hypothyroid koma allerede en annen status. Skjoldbruskkjertelerstatningsterapi er nødvendig her.
Hovedkomponentene er T4-preparater. "Levotyroksin" er vanligvis foreskrevet i en dose på 1,8 mcg / kg per dag. Etter 6 timer begynner handlingen, og etter en dag oppnås full effekt. Til å begynne med vises fra 100 til 500 mcg av stoffet innen en time. Deretter, i løpet av dagen, administreres den gjenværende daglige dosen. Etter det er vedlikeholdsdosen per dag 75-100 mcg. Etter stabilisering av pasienten foreskrives "Levotyroksin" i tablettform.
I alvorlig tilstand administreres T3-medisiner med 0,1 til 0,6 mcg/kg per dag. Med daglig 75-100 mcg, administreres 12,5-25 mcg hver 6. time. Hvis pasienten har kardiovaskulære patologier, den daglige dosenminimum brukt – 25–50 mikrogram.
3 trinn
På 3. stadium, etter stabilisering av pasientens tilstand, starter behandlingen av den underliggende sykdommen, som førte til utvikling av koma. Dette kan være en slags smittsom eller inflammatorisk prosess i skjoldbruskkjertelen, traumer og andre faktorer.
Hypothyroid koma er en livstruende tilstand for pasienten. Medisinske anbefalinger må følges og implementeres strengt. Ellers kan det oppstå alvorlige komplikasjoner som truer livet. Selvmedisinering i dette tilfellet er strengt forbudt. Søk øyeblikkelig legehjelp hvis du mistenker symptomer på koma.
Tyreotoksisk koma
Hypothyroid koma, eller skjoldbruskkrise, kan oppstå på bakgrunn av alvorlig tyreotoksikose med ubehandlet tyreotoksisk struma. Oftere skjer dette på bakgrunn av nevropsykisk stress, etter kirurgisk fjerning av skjoldbruskkjertelen. Hovedkoblingene til patogenesen er:
- Et kraftig hopp i skjoldbruskkjertelhormoner i blodet.
- Hypoksi.
- Endotoxicosis.
- Giftskade på det kardiovaskulære og nervesystemet, binyrene, leveren.
- Svekket cellemetabolisme og vann- og elektrolyttbalanse.
Tyreotoksisk krise går foran utviklingen av koma. Pasienten har følgende symptomer: mental overeksitasjon, ofte ledsaget av hallusinasjoner, vrangforestillinger. Tremor i ekstremitetene, takykardi (opptil 200 slag per minutt). Kroppstemperaturstiger til 38-41 grader. Sterk svette. Diaré, oppkast. Mulig gulsott.
Hvis det ikke er tilstrekkelig behandling, forverres pasientens tilstand kraftig:
- senke blodtrykket;
- tørr hud;
- atrieflimmer;
- mydriasis;
- cyanosis;
- bulbar lidelser.
Reflekser hemmes, muskeltonus reduseres, ukontrollert vannlating, psykiske lidelser, koma observeres. Av diagnostisk verdi er dataene i anamnesen, som indikerer tilstedeværelsen av tyrotoksikose: takykardi, feber, vekttap, oppkast, agitasjon, kraftig diaré.
Blodprøve avslører: forhøyede nivåer av skjoldbruskkjertelhormon bundet til jodprotein, bilirubin (på grunn av skade av levertoksiner), 17-hydroksyketosteroider, metabolsk acidose.
I denne tilstanden trenger pasienten akutthjelp. Det inkluderer følgende aktiviteter:
- Intravenøst administrert isotonisk natriumkloridløsning i mengden 1 l.
- Glukoseløsning 5%.
- "Hydrokortison" i en dosering på 350 til 600 mg.
- "Prednisolon" fra 120 til 180 mg.
- "Korglikon" eller "StrophanthinK" 0, 5-1 ml.
- Seduxen eller andre krampestillende midler.
- "Mercazolil" (antithyreoideamedisin) - 60-80 mgper dag.
Hvis en pasient har symptomene ovenfor, haster det å ringe ambulanse og legge inn pasienten på endokrinologisk avdeling.