Immunitet er et kompleks av beskyttende faktorer som sikrer kroppens evne til å motstå negative effekter av eksterne midler. Sistnevnte inkluderer for eksempel bakterier, giftstoffer, virus, fremmedlegemer. I vitenskapen skilles to typer immunitet: spesifikk og uspesifikk. Sistnevnte vil bli diskutert i artikkelen.
Generelle egenskaper
Ikke-spesifikk immunitet er rettet mot ethvert antigen. Når et fremmed stoff trenger inn, danner kroppen en adekvat respons. Reaksjonen kan være på humor alt eller cellulært nivå. I det første tilfellet dannes responsen på grunn av produksjonen av bakteriedrepende forbindelser. Ikke-spesifikk cellulær immunitet sikrer fangst av fremmede stoffer og cellegifteffekten.
Elements
Uspesifikke beskyttelsesfaktorer (immunitet) presenteres i form av anatomiske barrierer, sekretoriske molekyler og andre komponenter. Førstnevnte inkluderer epitelslimhinnelag, hud, svingninger av bronkopulmonale flimmerhår og tarmkontraksjon. Ikke-spesifikk immunitet anses som medfødt.
Mekaniske strukturer
Fysiske faktorer av ikke-spesifikk cellulær immunitet danner ulike barrierer for fremmede agenter. Epiteloverflater fungerer som en av de mest effektive barrierene. Disse barrierene er praktisk t alt ugjennomtrengelige for de fleste agenter. Den første barrieren er huden. Avskalling (avskalling) av epitelet hjelper til med å fjerne bakterier og andre smittsomme kropper. Tarmperist altikk, bevegelse av cilia sikrer frigjøring av luftveiene og mage-tarmkanalen fra mikroorganismer. Spytt og tårer, vask av munn og øyne bidrar til å forhindre infeksjoner. Slimhinnen i luftveiene og mage-tarmkanalen gir også beskyttelse.
Kjemiske forbindelser
Ikke-spesifikk immunitet gis på en rekke måter. Av ikke liten betydning i dette tilfellet er de kjemiske forbindelsene som dannes under penetrering av midler. Dermed bremses utviklingen av bakterier under påvirkning av svettefettsyrer. Fosfolipase og lysozym som finnes i nesesekret, tårer og spytt har en destabiliserende effekt på membranen til patogene mikroorganismer. Bakterieveksten bremses også av lav pH i magesekresjoner og svette. Lavmolekylære proteiner (defensiner) som finnes i mage-tarmkanalen og lungene har antimikrobiell aktivitet. Den normale floraen i huden og i mage-tarmkanalen er i stand til å forhindre kolonisering av patogene stoffer ved å produsere giftige forbindelser eller ved å konkurrere med bakterier om binding tiloverflater eller næringsstoffer.
Ikke-spesifikk immunitet: humor alt nivå
Visst er anatomiske barrierer svært effektive for å forhindre kolonisering av overflater av patogene midler. Men hvis de er skadet, er barrierene brutt. Dette gjør at skadelige forbindelser kan komme inn i kroppen. I slike tilfeller aktiveres uspesifikk immunitet på humor alt nivå. Elementene er tilstede i serumet eller akkumuleres på infeksjonsstedet.
Systems
Når sykdomsfremkallende stoffer kommer inn i kroppen, aktiveres forsvarsmekanismer. En av dem er komplementsystemet. Dens aktivering er ledsaget av mobilisering av fagocytter, lysosomer og en økning i vaskulær permeabilitet. En annen mekanisme er koagulasjonssystemet. Den aktiveres avhengig av alvorlighetsgraden av vevsskaden. Noen produkter av systemet gir en ikke-spesifikk beskyttende respons ved å øke vaskulær permeabilitet. De fungerer som kjemoattraktanter - stoffer som, når de er festet til midler, provoserer deres bevegelse. I tillegg har noen produkter en antimikrobiell effekt. Disse inkluderer for eksempel beta-lysin. Dette proteinet produseres av blodplater under koagulasjonsprosessen. Det lyserer mange gram-positive bakterier. Transferrin og laktoferrin binder jern som er nødvendig for mikrober, og begrenser deres vekst. Interferoner har evnen til å begrense replikasjonvirus. Lysozym virker destruktivt på bakteriemembranen.
celler med uspesifikk immunitet
Mobilisering av polymorfonukleære eosinofiler, nøytrofiler, makrofager er en del av reaksjonen på infeksjon. De flytter til stedet for lokalisering av bakterier. Disse cellene regnes som hovedforsvaret for uspesifikk immunitet. Nøytrofiler - polymorfonukleære leukocytter går til infeksjonsstedet og fanger bakterier. Immunitetsceller kan ødelegge dem intracellulært eller flytte dem til ekstracellulære feller. I tillegg er nøytrofiler involvert i vevsreparasjon etter at infeksjonen er eliminert.
makrofager
Disse elementene har også evnen til å fagocytere (fange) patogene elementer og ødelegge dem. Midler deaktiveres på intracellulært nivå. Makrofager har noen spesielle egenskaper. For eksempel har de evnen til ekstracellulær (ekstracellulær) selvdestruksjon. I tillegg er elementene involvert i vevsremodellering.
Extra
I tillegg til de ovennevnte cellene, finnes naturlige og lymfokinaktiverte mordere i det uspesifikke immunsystemet. Disse elementene er i stand til å ødelegge tumormidler infisert med infeksjon. Killerceller regnes ikke som en del av den inflammatoriske responsen. Imidlertid spiller de en betydelig rolle i uspesifikk immunitet. Eosinofiler er også tilstede i systemet. Proteinene i granulatet er effektive mot en rekke parasitter.
betennelse
Basicoppgaven med denne reaksjonen er separasjonen av patogene organismer og deres giftstoffer som har penetrert vevet, og deretter deres ødeleggelse. Av spesiell betydning i den inflammatoriske prosessen er histamin, serotonin og andre biologisk aktive komponenter. De øker permeabiliteten til kapillærer, og gir utvikling av ødem. I væsken som er tilstede på stedet for akkumulering av midler, er det nøytrofiler, makrofager, antistoffer, komplement. De gir nøytralisering av bakterier og deres giftstoffer. Fagocytter er konsentrert i fokus for betennelse. De danner en slags barriere som hindrer smittespredning. Det er her fibrinogen begynner å samle seg. Det blir til fibrin og gir trombose av små lymfe- og blodkar. Som et resultat opprettes det en barriere for spredning av infeksjon gjennom dem. I det inflammatoriske fokuset er blodtilførselen forstyrret. På grunn av dette begynner sure produkter av metabolske prosesser å samle seg og pH synker. Dette påvirker veksten og reproduksjonen av mikroorganismer negativt.
