Hva er muskelspastisitet og hvordan bli kvitt det? Slike spørsmål er spesielt relevante for pasienter som lider av det og leger. Dette er en tilstand når musklene trekker seg sammen for intenst når de strekkes raskt. Pasienter opplever ofte redusert muskelstyrke, tap av frivillig kontroll over bevegelser og til og med lammelser.
Hvorfor muskelspastisitet oppstår
Hovedsvaret på dette spørsmålet ligger i ubalansen mellom impulser som følger fra hjernen til musklene.
Andre årsaker til muskelspastisitet er:
- skade på hjernen (både ryggraden og hjernen).
- Strokes.
- Smittsomme sykdommer der betennelse påvirker hjernen, som hjernehinnebetennelse.
- Hypoksi er en patologi som oppstår på grunn av oksygenmangel.
- Amyotrofisk lateralsklerose.
Kategorier av brudd
Det er bare tre av dem i klassifiseringen av muskelspastisitet:
Flexor. Bøyemuskler er preget av økt tonus når du bøyer og hever armer eller ben innledd
Extenous. Et lignende bilde som punkt 1, bare prosessen skjer i strekkemusklene
Adduktor. Tonen utvikles når knærne lukkes og bena krysses i leggen
Sentral parese
Med denne sykdommen utvikles spastisitet på grunn av en reduksjon i hemmende effekter (TV) på spinale nevroner (deres type: moto og inter). Som et resultat øker antallet impulser som når de alfamotoriske nevronene. Dette er et svar på en muskelstrekk.
Reduksjon i TV er en konsekvens av kumulative defekter i pyramidekanalene inne i hjernen (både spinal og hjerne). Oftest utvikles muskelspastisitet på grunn av at cortico-reticulo-spinalkanalen er skadet.
Hvis hjernen påvirkes, svekkes også TV-er, men mest av alt gjenspeiles dette i gamma-motoriske nevroner. De setter bevegelsen til anti-gravitasjonsmusklene. Resultatet er en karakteristisk spastisk hemiparese etter slag:
- Skulder og hofte vises.
- Bøye albue- og håndleddledd
- Kneekstensjon.
Når spinal spastisitet utvikler seg, avtar TB på interneuroner som ligger i dette området. På grunn av hva sprer eksitasjoner seg langs nervefibrene til andre nivåer, og patologiske symptomer vises.
Utover viser dette seg oftest i kramper og ukontrollerte bevegelser.
Med andre ord, når muskelspastisitet oppstår ved cerebral parese, samles energi i dem, forbindelsen med hjernen er brutt eller fraværende. De misforstår hamkommandoer og krympe tilfeldig når som helst. Dette er hvordan den akkumulerte energien brukes.
Hvis sentralparese ikke kan kureres over lang tid, for eksempel mer enn seks måneder, endres ryggmargens segmentapparat strukturelt. Dette manifesteres i forstyrrelse av forbindelser mellom nervefibre og arbeidet til paretiske muskler, sener og ledd. På grunn av dette er det en økning i bevegelsesforstyrrelser og motstand som dannes i muskelen når den strekkes. Leger må ta hensyn til dette når de analyserer muskeltonus i paretiske eller lammede armer og ben.
spastisitetsnivå
Ulike skalaer brukes til analysen. Det vanligste er Ashworth-produktet. Poengsystemet for muskeltonus her er:
- 1 - den er litt forhøyet, tilstanden forbedres raskt;
- 1a - litt overskudd, muskler spennes i mindre enn 50 % av det totale antallet passive bevegelser;
- 2 – moderat utvikling under 100 % bevegelsesområde (passive handlinger implementeres enkelt);
- 3 – betydelig vekst (bevegelser er problematiske);
- 4 - den paretiske delen av lemmet strekker seg ikke ut eller bøyer seg helt.
Terapitiltak
Hovedoppgaven ved behandling av muskelspastisitet er å forbedre potensialet og arbeidet til de berørte lemmer.
Leger bestemmer hvordan økt tonus påvirker funksjonsevnen til pasienten. Hos personer som lider av sentral parese, er lemmene mindre aktive sammenlignet med pasienter som har 1-2 poeng på den angitte skalaen.
Noen pasienter med høynivået av spastisitet av musklene i bena gå og stå lettere. Og med en nedgang i graden, beveger de seg mye dårligere.
Før du starter behandlingen, identifiserer legene en behandlingsplan i et bestemt tilfelle (forbedring av bevegelse, reduksjon av negative spasmer osv.) og koordinerer den med pasienter eller deres pårørende.
Behandlingens spesifikasjoner bestemmes i stor grad av perioden fra sykdomsøyeblikket og nivået av parese. Jo kortere tid siden sykdomsutbruddet, jo større er sjansen for effektiv behandling.
For å oppnå et positivt resultat, brukes følgende metoder:
- Fysioterapi.
- Farmakologisk.
- Kirurgisk.
Fysioterapi
Hennes hovedoppgave er å trene bevegelser i problematiske lemmer og forhindre komplikasjoner.
I løpet av denne terapien blir pasienter lært opp til å sitte, stå og gå. Ytterligere midler brukes til dette.
Pasientene blir også bandasjert, ortopedisk utstyr brukes og spastiske muskler blir utsatt for termisk stråling.
For å effektivt lindre muskelspastisitet, arrangerer spesialister elektrisk stimulering av problemområder.
Vanligvis er disse ekstensorene til fingrene eller den fremre tibialis.
Farmakologi
Her har sentrale muskelavslappende midler størst effekt. Pasientene deres tar or alt. Disse stoffene har følgendefortjeneste:
- reduser muskeltonen;
- forbedre motorpotensialet;
- lindre smertefulle spasmer;
- forbedre effekten av terapeutiske øvelser;
- tilrettelegge omsorgen for lammede pasienter;
- forhindre kontrakturer.
Hvis muskelspastisitet er preget av et mildt nivå, har muskelavslappende midler en rask positiv effekt. Ved kompliserte sykdommer brukes de i store doser. Dette er full av negative bivirkninger.
Behandling med disse legemidlene starter ved laveste dosering. Den utvikler seg gradvis for å oppnå den nødvendige oppgaven.
Kombinasjoner av midler mot denne sykdommen er ikke tillatt.
I Russland er slike piller for muskelspastisitet også oftest brukt:
- "Sirdalud". Undertrykker polysynaptiske reflekser i ryggmargen, har en moderat sentral smertestillende effekt. Spesielt effektiv i behandlingen av spastisitet i musklene av cerebral og spinal type. Minste daglige dose er 3 ganger 6 mg, gjennomsnittet er 12-24 mg, maksimum er 36 mg. Bivirkninger: døsighet, ubetydelig blodtrykksfall.
- "Baclofen". Hovedsakelig brukt til å behandle spinal spastisitet. Det undertrykker effektivt dannelsen av toniske aminosyrer og har en sentral smertestillende effekt. Minste daglige dose: 15 mg x 3. Gradvis øker den daglig med 5 mg. Maksimum - 60-75 mg. Bivirkninger: kvalme, forstoppelse, diaré, hypertensjon. Derfor bør stoffet brukes med forsiktighet hos eldre.
- "Tolperison". Demper kraftig ryggmargsrefleksaktivitet, har en mild vasodilaterende og sentralanalgetisk effekt. Reduserer spasmer. Det brukes i kampen mot spastisitet av to typer: spinal og cerebral. Startdosen per dag er 150 mg. Den utvikler seg systematisk opp til 300-450 mg. Bivirkninger: døsighet, muskelsvakhet, hypotensjon.
Botulinum Toxin Grade A-injeksjon
Dette er et tilleggstiltak når det er økt muskelaktivitet uten kontraktur, men med sterke smerter og spasmer. Legemidlet reduserer bevegelsesområdet og normaliserer motorisk funksjon. Administreres intramuskulært.
Klinisk virkning etter injeksjonen vises etter 2-4 dager og varer i 2-6 måneder. Deretter gjentas injeksjonen om nødvendig.
Varigheten av effekten bestemmes av doseringen av selve stoffet og kompleksiteten til sykdommen.
Som et resultat av påføringen trekker musklene seg norm alt sammen. Dette forklares av. At det injiserte giftstoffet ødelegger proteiner. Gradvis gjenopprettes de, og nerveender vokser, noe som fører til generering av nye synapser.
Bivirkninger av injeksjonen: kløe og smerte i stedet, betydelig muskelsvakhet.
Kirurgi
For å redusere muskelspastisitet kan det oppstå på alle disse nivåene:
- brain;
- dorsal;
- perifere nerver;
- muscles.
Hjernen opereres på følgende måte: elektrokoagulasjon av globus pallidus eller lillehjernen er slått på. En stimulator er implantert på overflaten av sistnevnte.
Disse operasjonene er ganske kompliserte og farlige. Derfor brukes de ekstremt sjelden.
Behandling av ryggmargen kan ordnes på følgende måte: en kjegle dissekeres langs den langsgående linjen. Dette bryter refleksbuen som skiller bakre og fremre horn i denne hjernen.
Operasjonen utføres kun i de mest ekstreme tilfeller og med spastisitet i musklene i bena. Det krever stor dyktighet av kirurgen og innebærer høy risiko for alvorlige komplikasjoner.
Perifere nerver kan kuttes for å eliminere spastisitet. På grunn av denne operasjonen utvikles sterke smerter og dysestesi. Det etterfølges av ortopediske prosedyrer. Av denne grunn brukes den praktisk t alt ikke i dag.
Og det vanligste kirurgiske inngrepet utføres som følger: muskelsenen forlenges, eller den beveger seg. Dette reduserer aktiviteten til de intrafusale fibrene og som et resultat spastisitet.
Effekten av denne metoden er vanskelig å forutsi. I vanskelige tilfeller utføres en rekke operasjoner. Hvis kontraktur utvikler seg, forblir denne metoden det eneste terapimålet.
Situasjon etter hjerneslag eller hodeskade
Her kommer fysioterapi i forgrunnen. Hun slår seg til ro fra de første sykdomsdagene og trener de tapte bevegelsene. Pasienten begynner å stå og gå selvstendig.
Av de medisinene som oftest foreskrives "Sirdalud". Legen bestemmer og utvikler doseringen riktig for å forhindre en beroligende effekt.
Når spastiske muskler under et slag, kan motoriske funksjoner forverres alvorlig. I dette tilfellet injiseres botulinumtoksin. Optimale resultater oppnås hvis injeksjonene gis tidlig (mindre enn ett år) av sykdommen og med et beskjedent nivå av parese.
multippel sklerose
Hos pasienter med denne sykdommen finner man ofte muskelspastisitet. Årsaken til dette er skade på ryggmargen.
De nedre lemmer er mer påvirket. Og omtrent en fjerdedel av pasientene opplever alvorlige problemer med motoriske funksjoner.
For å forbedre tilstanden, bruk Sirdulud eller Baclofen. Svekkende muskelspasmer lindres med diazepam. Terapi begynner med minimale doser. De øker gradvis
Kirurgiske tiltak for en slik diagnose brukes til to formål:
- reduser spastisitet;
- forbedre funksjonaliteten til bekkenorganene.
Hvis pasienten lider av lokal spastisitet i bena, injiseres botulinumtoksin i musklene i låret og underbenet.
