Angina pectoris er en privat klinisk form for koronar hjertesykdom, reversibel myokardskade, preget av episoder med trykkende, trykkende eller brennende smerter i brystet, ofte bak brystbenet eller i projeksjonen av hjertet. Smerteanfallet er kortvarig og varer i 3-5 minutter, provosert av fysisk aktivitet eller følelsesmessig stress, noen ganger ved innånding av kald luft. Smerter på grunn av kompenserende mekanismer for utvidelse av hjertets kranspulsårer stopper ofte av seg selv i hvile etter 3-5 minutter. Noen ganger er korttidsvirkende nitrater i sublinguale tabletter eller sprayer nødvendig for å lindre smerte.
Mønster av et angrep
Angina pectoris utvikler seg på grunn av sirkulasjonssvikt i hjertemuskelen ved økt funksjonell belastning. Det er med det økte forbruket av energisubstratet og oksygen i kranspulsårene påvirket av åreforkalkning at en betydelig økning i blodstrømmen er umulig. Dette skaper forhold for energisulting av myokardregioner, som kalles iskemiske soner. Som svar på detteangina brennende smerte eller tilsvarende anstrengende angina utvikles - kortpustethet i hvile og en følelse av episodisk misnøye med pusten, dens dybde og pusteeffektivitet.
Etter starten av kompenserende mekanismer, som involverer utvidelse av koronararteriene, stopper et angina-anfall, ettersom strømmen av næringsstoffer og oksygen til det iskemiske området av myokard øker. Den funksjonelle aktiviteten til cellene i dette øyeblikket er gjenopprettet, anginasmerter stopper.
Typer angina
CH er en form for angina pectoris, der anginasmerter utvikler seg nøyaktig på tidspunktet for fysisk eller følelsesmessig stress og stopper enten etter at de slutter, eller etter å ha tatt nitroglyserin. Dette er den klare linjen som skiller angina i hvile, ustabile og progressive former for den, samt vasospastiske anginasmerter.
Ved ustabil angina oppstår anginasmerter både under trening og i hvile. Det stoppes praktisk t alt ikke ved å ta korttidsvirkende nitrater, selv om intensiteten av smerte kan avta. Hvis slike smerter plager deg i mer enn 30 minutter etter at du har tatt nitrater 2 ganger, bør tilstanden tolkes som et hjerteinfarkt og søke medisinsk hjelp.
Det er viktig at ved angina pectoris er klassifisering og isolering av sykdomsformen legens oppgave. Takket være vurderingen av pasientens klager og bruken av instrumentelle metoder for diagnose, oppnås objektiviseringen av tilstanden,riktig diagnose. Hver pasient bør forstå at noen ganger blir den nåværende formen for angina på grunn av en uskarp klinikk ikke umiddelbart bestemt. Imidlertid involverer døgnbehandling vanligvis å foreskrive legemidler for å behandle de mer alvorlige av de mulige sykdommene.
Etiologi
Den direkte årsaken til anstrengende angina er koronar stenoserende aterosklerose. Dens innflytelse realiseres på følgende måte: i løpet av livet blir en kolesterolplakk gradvis avsatt i de muskelelastiske arteriene i kroppen fra innsiden av arterien. På grunn av dette smalner arteriens lumen, og dens gjennomstrømning reduseres betydelig. På grunn av dette, med en økning i energibehovet til hjertemuskelen, for eksempel under trening, er ikke kroppen i stand til raskt å forsyne myokardiet med næringsstoffer og oksygen.
Resultatet er anstrengende angina, som utvikles når arterien innsnevrer seg med 30-50 %. Som etiologiske faktorer bør alle fenomener som provoserer og forverrer utviklingen av koronar aterosklerose angis. Nemlig:
- arvelige forstyrrelser i fett- og kolesterolmetabolismen;
- arvelig endoteldysfunksjon;
- underernæring (hyppig inntak av termisk behandlet animalsk fett);
- metabolsk syndrom, ervervet hypertriglyseridemi og dyslipidemi, hyperurikemi, diabetes mellitus;
- arteriell hypertensjon;
- røyking-indusert endotel dysfunksjon.
Gradasjonfaktorer
Øst på listen er de mest betydningsfulle faktorene, hvis påvirkning er mest skadelig. Dette betyr at pasienter med høyere risikofaktorer føler effekten av angina og koronar hjertesykdom i en mye tidligere alder. Nedenfor er fenomenene som mindre aktivt forårsaker utvikling og forverring av aterosklerose i koronararteriene. De forårsaker også utvikling av sykdommen, men ikke så raskt som ved arvelige forstyrrelser i lipid- og kolesterolmetabolismen, endotelial dysfunksjon.
Forekomsten av et anfall av angina pectoris avhenger av graden av skade på hjertets arterier ved aterosklerose. Vasokonstriksjon opptil 30 % påvirker ikke blodtilførselen til hjertet under trening. Innsnevrede kranspulsårer med 30 % eller mer kan ikke lenger tilfredsstille det økte behovet for funksjonelt aktivt myokard for oksygen, som bidrar til utvikling av iskemi og fremkomst av anginasmerter.
Patogenese
Med et anfall av angina pectoris forstyrres balansen mellom behovet for oksygen i kardiomyocytter under forhold med fysisk anstrengelse eller stress og tilførsel av oksygen i blodet. Som et resultat utvikler reversibel myokardiskemi. Slike episoder medfører endringer i metabolismen til hjertecellene: ionebalansen blir forstyrret, ATP-syntesen avtar og cellulær acidose utvikles.
Disse endringene fører til diastolisk og systolisk dysfunksjon av hjertet og elektrofysiologiske forstyrrelser. Elektrokardiografiske endringer i T-bølgen og ST-segmentet registreres. fremvekstAnginal smerte ved angina pectoris forklares med frigjøring av adenosin fra iskemiske kardiomyocytter, som stimulerer A1-reseptorene til endene av nervefibrene i hjertemuskelen.
Symptomer
Et karakteristisk tegn på angina pectoris er anginasmerter. Smertens natur er svie, klem, skjæring eller pressing. Noen pasienter kan føle ubehag bak brystbenet, tetthet, tyngde i brystet. Typisk lokalisering av smerte er bak brystbenet, selv om de kan stråle til venstre skulder, til nakken og underkjeven, sjeldnere til interscapular regionen og under venstre skulderblad. Varigheten av et anginaanfall er 3-5 minutter. Smerte forsvinner etter opphør av fysisk aktivitet eller etter inntak av nitroglyserin. Hvis smerten vedvarer i mer enn 25-30 minutter og ikke lindres av korttidsvirkende nitrater, bør lege kontaktes.
I klinisk praksis er det en smertefri form for iskemi. Denne tilstanden skyldes den korte varigheten og den svake alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen. Smertefri iskemi er typisk for pasienter med diabetes mellitus, eldre mennesker med sykdommer i ryggmargen. Tilsvarende smerte hos denne pasientgruppen er kortpustethet, hjertebank, svakhet. Diagnosen anstrengende angina er sikker i nærvær av typiske anginasmerter, tilstedeværelsen av risikofaktorene ovenfor, og bevis på effektiviteten til korttidsvirkende nitrater.
Kliniske former for angina pectoris
Skille mellom stabile og ustabile kliniske former for angina pectoris. I det første tilfellet er resepten for utseende av retrosternale smerter 1 måned eller mer. Deretterangrep er stereotype, smerte har alltid samme karakter, lokalisering, bestråling, varighet, oppstår med samme (stereotypiske) fysiske aktivitet og stopper i hvile eller etter inntak av nitroglyserin. Utenom anfall føler pasienten seg vel.
Med en økning i graden av stenose i kranspulsåren og en reduksjon i lumen, oppstår anginasmerter oftere, blir lengre, provoseres av lett fysisk aktivitet og kan senere oppstå i hvile. Slike endringer i dynamikken til velvære indikerer ustabil angina (UA) - en form for akutt koronarsyndrom, preget av utviklingen av vedvarende myokardiskemi. Det er følgende former for NS: førstegangs progressiv, tidlig post-infarkt angina og spontan.
Stabil angina
Fysisk stress eller psyko-emosjonelt stress hos pasienter med alvorlig åreforkalkning kan forårsake anfall av anginasmerter. Og avhengig av intensiteten av belastningen som en pasient med koronar hjertesykdom og aterosklerose i kranspulsårene kan tåle, skilles funksjonelle klasser av angina pectoris:
- Klasse I. Ikke-intens fysisk aktivitet i hverdagen provoserer ikke angina-anfall, smerte oppstår kun ved overdreven rask eller langvarig trening.
- Klasse II. Litt begrensning av fysisk aktivitet. Pasienten merker utseendet til anginasmerter eller ubehag bak brystbenet med en kort spasertur på et flatt område sammenlignet med jevnaldrende. Å gå mer enn 200 meter blir vanskelig.
- Klasse III. Utt alt begrensning av fysisk aktivitet. Smerter hos pasienten forårsaker den minste aktivitet (for eksempel påkledning).
- Klasse IV. Fullstendig begrensning av fysisk aktivitet opp til selvbetjening, hyppige angina-anfall forekommer i hvile.
Klinisk diagnose av angina pectoris er basert på studier av pasientens funksjonelle aktivitet. Dette er et mål på objektiveringen av alvorlighetsgraden av sykdommen. Samtidig lar periodiske funksjonstester, for eksempel en tredemølletest eller en sykkelergometrisk test, deg visuelt evaluere effektiviteten av behandlingen og gjøre endringer når episoder med iskemi oppstår på EKG.
Progressiv angina
Progressiv angina pectoris er en form for hjertesvikt preget av en økning i typiske anginaanfall, en økning i varigheten av dem og en reduksjon i terskelen for forekomst. Hvis pasienten føler at smerten i hjertet ofte er forstyrrende, er verre lindret av nitroglyserin, eller oppstår på bakgrunn av en mye lavere belastning, er en slik diagnose sannsynlig. Dette krever legebesøk, omregistrering og tolkning av EKG i forhold til de tidligere.
Progressiv angina pectoris, hvis symptomer ligner på det vanlige anginaanfallet med økt frekvens av smerteepisoder, krever ofte behandling på hjertesykehus. Terapi er assosiert med utnevnelse av antikoagulantia, øke dosenbetablokkere, antihypertensiva, statiner.
Diagnose
I en sykdom som anstrengende angina er alvorlighetsgraden knyttet til definisjonen av funksjonsklassen. Og den første fasen av diagnosen er innsamlingen av klager og anamnese: basert på de typiske egenskapene til retrosternale smerter, utbruddet av smerte under fysisk eller psyko-emosjonelt stress, og lindring av et angrep med hvile og nitroglyserin, kan man mistenke tilstedeværelse av hjertesvikt. Senere brukes følgende laboratorie- og instrumentstudier for å oppdage koronararteriesykdom og samtidige lesjoner i det kardiovaskulære systemet:
- fullstendig blodtelling, biokjemisk studie, lipidogram;
- elektrokardiogram i hvile, under trening, under hvile, Holter-overvåking;
- funksjonelle stresstester (sykkeltest eller tredemølletest);
- røntgen thorax, ekkokardiografi;
- koronar angiografi.
Rekkefølge av diagnostiske tiltak
For en lege er den viktigste faktoren for å diagnostisere angina pectoris symptomene. Hva som må gjøres for å objektivisere iskemi og stille en diagnose, bestemmer spesialisten avhengig av tilgjengeligheten av instrumentelle studier. Den mest nyttige metoden er planlagt koronar angiografi, forberedelse som noen ganger tar mer enn en måned. I løpet av denne tiden er det nødvendig å stabilisere forløpet av angina pectoris, utføre daglig overvåking av EKG og ABPM, ECHO-KG, biokjemiske studier, fibrogastroskopi av magen.
Sistnevnte studie kan være kontraindisert ved alvorlig angina pectoris, funksjonshemming, dekompensert kongestiv hjertesvikt og atrieflimmer. EGD er nødvendig for å utelukke et sår, som vil forhindre administrering av antikoagulantia som kreves etter stenting. Noen av de nyere koronararteriestentene eluerer allerede, men EGD er fortsatt nødvendig for å utelukke svulster, sår og erosjoner.
