Angiotensin-konverterende enzym er et biologisk aktivt stoff som finnes i menneskekroppen og er involvert i mange fysiologiske reaksjoner. Spesielt regulerer den vann-s altmetabolismen og kontrollerer blodtrykket ved å trekke sammen eller utvide blodårene. Derfor er det ekstremt viktig å kontrollere arbeidet, spesielt for eldre pasienter, fordi det er de som lider mest av høyt blodtrykk og dets kraftige svingninger.
Generell informasjon om ACE
Angiotensin-konverterende enzym er aktivt involvert i metabolismen. Dette gjør han ved å påvirke det såk alte renin-angiotensin-systemet, som også er ansvarlig for å regulere blodtrykket.
Mekanismen for enzymvirkning er ganske komplisert. Hvis vi beskriver det i et nøtteskall, så består det i å påvirke prosessen med å konvertere angiotensin-I til angiotensin-II, som har biologisk aktive egenskaper. Spesielt påvirker det nivået direkteblodtrykket og bidrar til å øke det, og trekker sammen blodårene. Det er på grunn av hovedfunksjonen med å omdanne ett angiotensin til et annet at enzymet som er omt alt i artikkelen fikk navnet sitt.
Hvis vi snakker om hvor angiotensin-konverterende enzym produseres, så er det to hovedsteder for dets syntese i kroppen: lungevev (hovedstedet for utseende) og nyretubuli (i en liten mengde). Etter syntese er stoffet jevnt fordelt i nesten alle vev i kroppen.
Indikasjoner for diagnostisering av aktivitet
I henhold til nivået av angiotensin-konverterende enzymaktivitet konkluderer eksperter med at det er noen sykdommer, som ikke alle er relatert til blodtrykk. Vi kan snakke om slike plager:
- Sarkoidose.
- Luftveissykdommer som bronkitt og lungefibrose.
- Revmatoid artritt.
- Kronisk lever- eller nyresykdom.
- Amyloidose.
- Diabetes mellitus og andre
I noen tilfeller er analysen foreskrevet for å overvåke effektiviteten til angiotensin-konverterende enzymhemmere. Dette er ganske sjeldent, men for en pasient hvis helse kan være avhengig av legemidler i denne gruppen, blir analysen en svært viktig diagnostisk prosedyre.
Angiotensin-konverterende enzymmedisin
ACE-hemmere er den mest populære gruppen medisiner som brukes tiltrykkkontroll av mennesker over hele verden. De er både legemidler for akuttbehandling ("Captopril") og legemidler for behandling av kurs ("Enalapril", "Lizinopril"). Essensen av deres handling er at de bremser produksjonen og effekten av ACE på angiotensin-I, forhindrer det i å bli en aktiv form og dermed forhindrer en økning i blodtrykket.
Forbereder til studiet
Test for angiotensinkonverterende enzym krever ingen store forberedelsestrinn. Enzymet bestemmes i venøst blod, så forberedelse til blodprøvetaking utføres i henhold til standardanbefalinger for enhver slik studie:
- Pasienten skal kun gi blod på tom mage, og derfor anbefales det at han avstår fra å spise i 12 timer før han reiser til laboratoriet for blodprøvetaking.
- Det er nødvendig å utelukke røyking og drikking av alkohol dagen før blodprøvetaking, da disse stoffene kan påvirke nivået av enzymet.
- Stress bør unngås, siden reaksjonen på nervøs spenning kan påvirke en rekke kroppsfunksjoner, for eksempel øke effekten av ACE på trykk.
I hvilke tilfeller er nivået på ACE økt
Når en pasient utvikler sykdommene beskrevet ovenfor (sarkoidose, luftveissykdommer), øker mengden angiotensin-konverterende enzym i blodet betydelig. Imidlertid er sarkoidose den viktigste årsaken til testing.
Den eksakte etiologien til sykdommen er fortsatt uklar, men det er kjent at når sarkoidose oppstår, begynner ACE-produserende granulomer å vises i lymfeknutene. En betydelig økning i nivået av enzymet kan registreres og brukes som et diagnostisk tegn for å identifisere sykdommen.
Med betydelige avvik i ACE-nivået oppover, foreskriver legen ytterligere diagnostiske prosedyrer for å bekrefte eller avkrefte den påståtte diagnosen. Derfor er det på grunnlag av kun én analyse umulig å si med sikkerhet om en pasient har en så alvorlig sykdom som sarkoidose.
Angiotensin-konverterende enzymnorm
For å tolke resultatene av analysen er det nødvendig å kjenne til normalverdiene for enzymet. Analysen skal vise resultater vist i U/L.
Normene for enzymet hos pasienter i ulike alderskategorier er forskjellige. Verdien for barn under 12 år er fra 9,4 til 37 enheter / l. Ungdom 13-16 år har allerede litt mindre aktiv ACE i blodet. For dem er normen fra 9,0 til 33,4 enheter / l. For voksne anses verdier fra 6,1 til 26,6 enheter/l som gode indikatorer.
Er et høyt ACE-nivå alltid en markør for en alvorlig sykdom
Svaret på dette spørsmålet avhenger av hvor mye prisen økes. Ved sarkoidose økes ACE betydelig, siden granulomer aktivt produserer det i kroppen. En liten økning kan bety tilstedeværelsen i kroppen av sykdommer i luftveiene (inkludert bronkitt), revmatoid artritt,diabetes og mange andre sykdommer. Det er viktig å vite at ACE-nivået ikke er den eneste faktoren som legen konkluderer med tilstedeværelsen av en bestemt sykdom på.
Enhver pasient hvis verdier for denne indikatoren er for høye, bør gjennomgå ytterligere spesifikk diagnostikk. Ved hjelp av disse studiene stiller leger den endelige diagnosen.
Hvorfor nivået av enzymaktivitet kan økes
I lang tid kunne ikke legene finne de eksakte årsakene til at noen mennesker har for høye nivåer av ACE, mens andre ikke har noen problemer med dette enzymet.
Men nyere genetiske studier i denne retningen har avslørt genet for angiotensin-konverterende enzym. Dette er det såk alte ACE-genet, som oppstår på grunn av en liten mutasjon og forårsaker økt ACE-syntese i kroppen.
Dette genet bidrar til fremkomsten av ikke bare høyt blodtrykk hos mennesker, men også mange andre kardiovaskulære patologier. Denne patologien kan vises i alle aldre. Forskerne er imidlertid svært forsiktige med å trekke noen konklusjoner fra oppdagelsen, ettersom gjentatte eksperimenter har gitt svært motstridende informasjon.
Spesielt fant noen forskere en avhengighet av nivået av ACE på kjønn eller rase, mens andre ikke avslørte et slikt forhold. Derfor foreslår forskere at for mer nøyaktige forskningsresultater kan det være nødvendig med et ekstra kriterium for å filtrere ut faktorer som påvirker eksperimentets forløp.
Men vanskelighetene med nøyaktige resultater reduserer ikke håpet om at årsakene til økningen i angiotensin-konverterende enzym i menneskekroppen snart vil bli avklart. Kanskje i fremtiden vil genterapi hjelpe mennesker i behandlingen av sykdommer som arteriell hypertensjon og angina pectoris. På nåværende stadium behandles disse sykdommene utelukkende med symptomatisk terapi. Hvis årsakene til økningen i blodnivået av ACE kan identifiseres, kan pasienter bli kvitt problemene med ett kort behandlingsforløp.
