Skjoldbruskkjertelen er det største organet i det endokrine systemet. Den ligger på halsen på begge sider av øvre luftrør og ser ut som en sommerfugl. Skjoldbruskkjertelfollikler syntetiserer norm alt hormonene trijodtyronin (T3) og tetrajodtyronin (T4 eller tyroksin). Siden skjoldbruskkjertelen på latin høres ut som "skjoldbruskkjertelen", kalles hormonene som den syntetiserer skjoldbruskkjertelhormoner. De binder seg til protein for å danne tyroglobulin, og kan i denne formen lagres i folliklene i kjertelen i flere måneder. Etter behov brytes tyroglobulin ned, hormoner frigjøres. Deretter kommer de inn i sirkulasjonssystemet og distribueres gjennom kroppen av spesielle bærerproteiner, og trenger deretter inn i vevet i kroppen vår.
Vann, kvern og skjoldbruskhormoner
De sier at skjoldbruskkjertelen «øser vann på vårt livs mølle». Dette erbetyr at norm alt gir skjoldbruskkjertelhormoner en person med aktivitet, godt humør og barn - vekst og utvikling. Hvis skjoldbruskkjertelen ikke fungerer bra - "heller lite vann", så "vrir møllen sakte", det vil si at personen blir hemmet, apatisk, og barn vokser ikke, deres mentale utvikling er forsinket. Hvordan kan dette forklares vitenskapelig?
Den primære biokjemiske effekten av skjoldbruskhormoner er aktivering av proteinsyntese. Skjoldbruskkjertelhormoner trenger norm alt inn i cellene, samhandler med celle-DNA, og endrer aktiviteten til visse deler av genomet. Som et resultat forbedres syntesen av hovedsakelig enzymproteiner og reseptorproteiner. Både disse og andre regulerer stoffskiftet generelt.
Tyreoidea ytelsesnorm
Vanligvis tas blod for å studere nivået av skjoldbruskhormoner hvis det er mistanke om en sykdom i denne kjertelen.
Normale nivåer av hormoner og andre indikatorer på skjoldbruskkjertelen er vist i tabell 1.
| Tabell 1. Norm for thyroidhormoner hos kvinner | ||
| TTG | µIU/ml | 0, 4-4, 0 |
| T3 gen | nmol/L | 1, 2-2, 7 |
| T3 sv | pmol/L | 2, 3-6, 4 |
| T4 gen | nmol/L | 55-156 |
| T4 s | pmol/L | 10, 3-24, 6 |
| Tyroglobulin | ng/ml | ≦56 |
| Tyroksinbindende globulin | nmol/L | 259-575, 6 |
| Antistoffer mot tereoglobulin | µIU/ml | ≦65 |
| Anti-thyroid peroxidase-antistoffer | ≦35 | |
| Antistoffer mot TSH-reseptor | IU/L | ≦1, 8 negative |
| ≧2, 0 positive | ||
Tyroglobulin, antistoffer mot tyroglobulin
Produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner skjer i cellene i skjoldbruskkjertelen - thyrocytter. For syntese av hormoner trengs aminosyren tyrosin og sporstoffet jod. Tyrosin er en del av tyroglobulinmolekylet. To jodatomer og en fenolgruppe er knyttet til tyrosin. Den resulterende forbindelsen kalles tyronin. En mer jod kan forenes med dannelsen av trijodtyronin, eller hormonet T3, og en mer jod kan tilsettes det med dannelsen av tetrajodtyronin (tetra betyr 4), eller hormon T4, også k alt tyroksin.
De resulterende hormonene lagres i kjertelceller som en del av tyroglobulin. Om nødvendig blir komplekset av hormoner og tyroglobulin ødelagt, hormoner kommer inn i blodet for å utføre sin funksjon. Sammen med dem kommer en liten mengde jod og tyroglobulin inn i blodet. Dette er viktig å vite for å forstå mekanismen for utvikling av autoimmune sykdommer. Tidligere ble det antatt at tyroglobulin kommer inn i blodet bare med skjoldbruskkjertelpatologi, og derfor forårsaker dannelsen av antistoffer mot seg selv. Det er nå fastslått at tyroglobulin er norm alt i blodet.
Anti-thyroid peroxidase-antistoffer
Som allerede nevnt, syntetiseres skjoldbruskhormoner fra tyrosin og jod. Kilden til jod er mat, spesielt sjømat. Jod tilført mat er uorganisk, absorbert i tarmen, kommer inn i blodet, hvorfra det fanges opp av skjoldbruskkjertelen. For at slikt jod skal bli aktivt og kunne integreres i organiske molekyler, må det oksideres. Det oksideres av hydrogenperoksid med deltagelse av enzymet jodidperoksidase, som også kalles skjoldbruskperoksidase. Uten dette enzymet vil ikke hormoner syntetiseres, selv om jod kommer inn i kroppen i riktig mengde.
Fri og bundet T4 tyroksinbindende globulin
Norm alt, hos kvinner, er skjoldbruskhormoner T4 i blodet bundet til 99,95 %. Hormoner binder seg til spesielle bærerproteiner. Dette beskytter hormonet mot ødeleggelse og skaper dets reserve. I 80 % av tilfellene er dette proteinet tyroksinbindende globulin. Det er en ubetydelig mengde tyroksin i fri form i blodplasmaet, men det er dette frie tyroksinet som har aktivitet.
Gratis og bundet T3
I blodet er 99,5 % av hormonet T3 i bundet form, 90 % av det slutter seg til det tyroksinbindende hormonet. Av den totale mengden T3 i blodet syntetiseres kun 15 % i folliklene i skjoldbruskkjertelen, resten av hormonet fås i leveren når ett jod sp altes av fra T4. Som det fremgår av tabell 1, i blodetT3 er mindre enn T4, men dens fysiologiske aktivitet er 4 ganger høyere. I tillegg har studier vist at det er T3 som utfører en hormonell funksjon i cellene (de reagerer med kjernereseptorer, og påvirker dermed cellens DNA). Dette bekrefter oppfatningen om at det sanne skjoldbruskkjertelhormonet norm alt er T3, og T4 er et prohormon.
TTG
Tyreoideahormoner utfører en ekstremt viktig funksjon i kroppen - de regulerer syntesen av proteiner i alle kroppens celler, så produksjonen deres kontrolleres på flere nivåer:
- bark av hjernehalvdelene;
- hypothalamus via efferente nerver;
- hypothalamus via hypofysen;
- avhengig av mengden jod i kroppen.
Men den viktigste måten å regulere syntesen av hormoner på er den tredje av de som er oppført. I hypothalamus dannes det et signal som påvirker hypofysen og stimulerer produksjonen av skjoldbruskkjertelstimulerende hormon (det vil si rettet mot skjoldbruskkjertelen) i den - TSH. Det aktiverer syntesen av tyroglobulin i skjoldbruskkjertelen, som er en forløper for skjoldbruskkjertelhormoner. Når en tilstrekkelig mengde av disse hormonene produseres, undertrykkes dannelsen av TSH, skjoldbruskhormoner slutter norm alt å syntetiseres (feedback). Ved hjelp av slike komplekse mekanismer utføres en finregulering av skjoldbruskkjertelen, tilpasset de skiftende behovene til hele organismen.
Endring i innholdet av TSH i blodet - det første anropet om en funksjonsfeilskjoldbruskkjertelen. Hvis TSH-nivået hos kvinner er norm alt, vil nok skjoldbruskkjertelhormonene også være i orden.
Graviditet og skjoldbruskkjertelen
Den viktigste regulatoren for produksjon av skjoldbruskkjertelhormon er TSH. Under graviditeten produserer morkaken koriongonadotropin, som også aktiverer produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner. Derfor, hos gravide kvinner, øker frekvensen av skjoldbruskhormoner i blodet. Choriongonadotropin begynner å bli syntetisert 6 timer etter befruktning, dets tilstedeværelse i blodet hemmer syntesen av TSH. Rundt den 4. måneden går situasjonen tilbake til det normale. Derfor svinger serum-TSH-nivåene under graviditeten.
Østrogener påvirker også syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner. Under graviditeten er det flere av dem, og skjoldbruskkjertelen skiller ut hormoner mer aktivt. Da aktiveres mekanismen for deaktivering av hormoner i blodet av tyroksinbindende globulin, syntesen av det i leveren øker, noe som vil gjenspeiles i resultatene av analysen.
En annen faktor i aktiveringen av kjertelen i andre halvdel av svangerskapet er en reduksjon i innholdet av jod i blodet på grunn av dets avledning til føtoplacentalkomplekset. I tillegg blir jod hos gravide kvinner intensivt utskilt i urinen.
Alle disse faktorene fører til hyperfunksjon av kjertelen. I blodet, et økt nivå av tot alt T3 og tot alt T4, gratis T3 og T 4 vil gå bra.
| Tabell 2. Norm for skjoldbruskhormoner hos gravide kvinner | ||
| TTG | µIU/ml | 0, 2-3, 5 |
| T4 gen | nmol/L |
I trimester 100-209 |
|
II, III trimester 117-236 |
||
| T4 s | pmol/L |
I trimester 10, 3-24, 6 |
|
II, III trimester 8, 2-24, 7 |
||
Tolkning av skjoldbrusktestresultater
For å vurdere arbeidet til skjoldbruskkjertelen brukes laboratorie- (bestemmelse av innholdet av hormoner i blodet) og instrumentelle (ultralyd) studier.
Kroppens tilstand, der det ikke finnes tegn til abnormiteter i skjoldbruskkjertelen, kalles eutyreose. En tilstand der det er tegn på overdreven arbeid i kjertelen (hyperfunksjon) kalles hypertyreose; utilstrekkelig arbeid i kjertelen (hypofunksjon) - hypotyreose.
Normen i analyse av skjoldbruskkjertelhormoner hos kvinner er mye mindre vanlig enn hos menn, siden det er kvinner som er utsatt for ulike patologier i skjoldbruskkjertelen.
| Tabell 3. Typiske endringer i blodparametre ved skjoldbruskpatologier | |||||
| T3 st | T4 s | TTG | AT-TG | at-TPO | |
| Primær hypotyreose. | Lav eller normal | Lav eller normal | Høy | ||
| Hypotyreose sekundær. | Low | Low | Low | ||
| Primær hypertyreose. | Høy | Høy | Low | ||
| Autoimmun tyreoiditt. Skjoldbruskkjertelen er betent. | Muligens både en økning og en reduksjon i hormonnivåene | Høy | Høy | ||
Tabell 4 viser sykdommer og ulike tilstander i kroppen, som er preget av endringer i ytelsen til skjoldbruskkjertelen.
| Tabell 4. Diagnose av ulike tilstander basert på blodprøver | ||
| Øk | Reduksjon | |
|
T4 gen |
Tyreotoksisk struma; graviditet, postpartum skjoldbrusk dysfunksjon; hormonproduserende svulster i skjoldbruskkjertelen, betennelse i kjertelen; patologi i lever og nyrer, fedme; medisin - skjoldbruskhormoner, jodholdig, østrogener, insulin, p-piller; HIV-infeksjon, AIDS. |
Hypotyreose; medisin - antithyreoideamedisiner, jodider, glukokortikoider, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, antikreft, antituberkulose, hypolipidemiske, antikonvulsive, antifungale legemidler, litiums alter, furosemid; betydelig jodmangel i kroppen. |
|
T4 sv |
giftig struma; thyroiditt; postpartum kjertel dysfunksjon, nefrotisksyndrom, fedme; medisin - p-piller, østrogener, skjoldbruskmedisiner, TSH; forlenget turniquet for blodprøvetaking. |
Primær hypotyreose, som viser seg som: autoimmun tyreoiditt, endemisk struma, svulster i skjoldbruskkjertelen, fjerning av deler av eller hele kjertelen; sekundær hypotyreose; tertiær hypotyreose på grunn av hjerneskade eller betennelse i hypothalamus; mangel på protein- og jodinntak; medisin - anabole steroider, antikonvulsiva, litiumpreparater, p-piller, overdose av tyreostatika; lederkontakt, kirurgi, dramatisk vekttap hos overvektige kvinner. |
| T3 gen og sv |
Tyreotoksisk struma; betennelse i kjertelen, noen svulster i kjertelen, isolert T3-toksikose, nedsatt TSH-syntese, motstand mot skjoldbruskkjertelhormoner; dysfunksjon i postpartum kjertel, nyre- og leverpatologi, hemodialyse, vektøkning; tar narkotika - østrogener, levotyroksin, p-piller. |
Hypotyreose; alvorlig sykdom, psykisk sykdom; utilstrekkelig proteininntak; tar medikamenter - antithyreoideamedisiner, glukokortikoider, betablokkere, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, lipidsenkende legemidler, orale prevensjonsmidler, røntgentette midler. |
| TTG |
Hypotyreose; graviditet; hyffustumorer; immunitet mot skjoldbruskkjertelhormoner, hypotyreose hos ungdom, dekompensert binyrebarksvikt, alvorlig generell og psykisk lidelse, fjerning av galleblæren, betydelig fysisk anstrengelse, hemodialyse, blyforgiftning; tar medisiner - krampestillende midler, nevroleptika, betablokkere, jodider, morfin, prednisolon, røntgentette midler. |
Giftig struma, tyreotoksikose; utilstrekkelig blodtilførsel til hypofysen; traume, sult, stress, depresjon, alvorlig psykisk lidelse; tar medisiner - T3 og T4, somatostatin, kortikosteroider, anabole steroider, cytostatika, beta-agonister, behandling av hyperprolaktinemi. |
Ved hjelp av disse dataene kan du tyde dine egne testresultater, men det er bedre å kontakte en spesialist.
