Lipidperoksidasjon (LPO) er et viktig ledd i metabolsk metabolisme. Hovedfunksjonen er å fornye lipidene i cellemembranene.
Hos en frisk person styres lipidperoksidasjonsprosesser av det såk alte antioksidantsystemet, som regulerer hastigheten og aktiviteten til fosforylering ved å binde provoserende faktorer eller nøytralisere nok peroksider til å forhindre et overskudd av sluttprodukter av metabolisme. Styrking av oksidasjonsprosessen kan være utgangspunktet i de patofysiologiske prosessene ved et betydelig antall sykdommer. Denne prosessen inkluderer trinnene med enzymatisk og ikke-enzymatisk autooksidasjon.
Visninger
For modifisering av fosfolipid-dobbeltlaget i cellemembraner finner enzymatisk oksidasjon sted. I tillegg er det involvert i dannelsen av biologisk aktive stoffer, avgiftning av kroppen, metabolske reaksjoner. Ikke-enzymatisk oksidasjon manifesterer seg derimot som en destruktiv faktor i cellens liv. På grunn av utdanninget stort antall frie radikaler og akkumulering av peroksider, reduseres aktiviteten til antioksidantsystemet og som et resultat observeres døden av kroppsceller.
Sexsyklus
For å starte lipidperoksidasjon er tilstedeværelsen av frie oksygenradikaler, som har ett uparet elektron på det ekstreme energinivået, nødvendig. Etter reduksjonen av molekylet dannes oksygen superoksid, som reagerer med hydrogenatomer og blir til hydrogenperoksid. For å regulere mengden superoksider inne i cellen er det superoksiddismutase, som danner hydrogenperoksid, og katalase, peroksidase nøytraliserer det til vann. Dersom en levende organisme har vært utsatt for ioniserende stråling, vil mengden av frie hydroksylradikaler øke dramatisk. I tillegg til oksygenhydroksid, kan dets andre aktive former fungere som initiatorer av lipidperoksidasjon.
Produkter av lipidperoksidasjon brukes enten av kroppen eller brukes til syntese av prostaglandiner (stoffer involvert i betennelsesreaksjoner), tromboksaner (inkludert i kaskaden av trombogene reaksjoner), binyrebarkhormoner.
Kontrollsystem
Avhengig av den grunnleggende strukturen til cellemembranen, kan hastigheten, aktiviteten og mengden av de resulterende oksidasjonsproduktene variere. Så for eksempel er aktiviteten til lipidperoksidasjon høyere der umettede fettsyrer dominerer i celleveggen, og langsommere hvis kolesterol er grunnlaget for CS. UnntattI tillegg er metabolske enzymer en faktor som regulerer mengden og hastigheten på dannelsen av frie oksygenradikaler, samt utnyttelsen av peroksider. Stoffer som påvirker lipidsammensetningen til cellemembranen og dens vilkårlige endring i samsvar med kroppens behov, deltar også i lipidperoksidasjonsreaksjonen. Disse inkluderer vitamin E og K, tyroksin (et skjoldbruskhormon), hydrokortison, kortison og aldosteron (tilbakemelding). Metallioner, vitamin C og D destabiliserer celleveggen.
Prosessbrudd
Metabolske produkter av lipidperoksidasjon kan akkumuleres i vev og kroppsvæsker hvis antioksidantsystemet ikke har tid til å utnytte dem i den nødvendige hastigheten. Som et resultat avbrytes transporten av ioner over cellemembranen, noe som indirekte kan påvirke den ioniske sammensetningen av den flytende delen av blodet, hastigheten på polarisering og depolarisering av muskelcellemembraner (forringe ledningen av nerveimpulser, deres kontraktilitet, øke den refraktære perioden), fremme frigjøring av væske til det ekstracellulære rommet (ødem, blodpropp, elektrolyttubalanse). I tillegg blir hovedproduktene av lipidperoksidasjon, etter en serie biokjemiske reaksjoner, omdannet til aldehyder, ketonlegemer, syrer, etc. Disse stoffene har en giftig effekt på kroppen, manifestert i en reduksjon i hastigheten på DNA-syntese, en økning i kapillær permeabilitet, en økning i onkotisk trykk og, som en konsekvens, slamsyndrom.
Kliniske manifestasjoner
Siden en økning i mengden av frie oksygenradikaler har en skadelig effekt på celleveggen, og metabolske produkter forstyrrer prosessen med metabolisme og syntese av nukleinsyrer, og også forgifter kroppen, er de en patofysiologisk faktor i utvikling av en rekke kliniske tilstander. Rollen til lipidperoksidasjon er viktig ved sykdommer i lever, ledd, parasittiske infeksjonssykdommer, hemodynamiske lidelser, kreft, skader og brannskader. LPO er en av faktorene i utviklingen av aterosklerose. Frie radikaler, oksiderende kolesterol og dets lavmolekylære fraksjoner, danner produkter som skader vaskulærveggen. Dette utløser en kaskade av typiske patologiske reaksjoner som tar sikte på å eliminere skaden. Dette provoserer trombose, akkumulering av blodpropp i lumen av små kar eller feste til veggene deres. Som et resultat avtar bevegelsen av blod i dette området, siden lumen av fartøyet har blitt smalere. Dette bidrar til ytterligere akkumulering av blodpropp. De mest utsatte for slike forandringer er kranspulsårene, aorta, som manifesterer seg i klinikken som symptomer på koronar hjertesykdom.
Forebyggende tiltak
Utøvere må være klar over at diagnostiske og terapeutiske prosedyrer kan aktivere lipidperoksidasjonsmekanismen. Pasienten bør advares om dette. Provoserende faktorer inkluderer strålebehandling (for onkologi), ultrafiolettbestråling (for rakitt, betennelsessykdommer i bihulene, antibakteriell behandling av lokaler), magnetiske felt (MR, CT, fysioterapi), økter i trykkkammer (for poliomyelitt, fjellsyke).
Forebygging og terapi
Personal som jobber på røntgenrom, sykepleiere, fysioterapeuter, klatrere, overvektige mennesker trenger å spise mat som inneholder naturlige antioksidanter: fisk, solsikke- eller olivenolje, urter, egg, grønn te.
I tillegg til å endre kostholdet, kan du bruke legemidler som binder visse grupper av frie radikaler eller kombineres med metaller med variabel valens. Dermed erstatter de frie molekyler av aktivt oksygen, og hindrer dem i å binde seg til LPO-forsterkere.
Diagnose
På det nåværende utviklingsstadiet av laboratorieforskning har vi muligheten til å oppdage peroksider i sammensetningen av biologiske væsker i menneskekroppen. Dette krever fluorescensmikroskopi. Enkelt sagt, identifiser lipidperoksidasjon. Betydningen av denne diagnostiske testen trenger ingen forklaring. Tross alt er grunnlaget for et betydelig antall sykdommer den overdrevne aktiviteten til lipidperoksidasjon. Identifikasjon av denne tilstanden bestemmer taktikken for behandlingen.
Fra et synspunkt av normal fysiologi er lipidperoksidering nødvendigfor dannelse av steroidhormoner, inflammatoriske mediatorer, cytokiner og tromboksaner. Men når mengden av produkter fra utvekslingen av disse kjemiske reaksjonene overstiger den tillatte verdien og peroksider skader celleorganeller, forstyrrer syntesen av DNA og proteiner, trer antioksidantsystemet i bruk, og reduserer mengden frie oksygenradikaler, metallioner med varierende valens. I tillegg øker det syntesen av katalase og peroksidase for å utnytte overskudd av peroksider og produkter av deres videre metabolisme.
