Menneskekroppen er en veldig kompleks og interessant enhet, som består av flere generelle biologiske systemer. Blodplatekoblingen til hemostase er bare en del av systemene hvis oppgaver inkluderer kontroll over de vitale komponentene og strukturene i kroppen.
Hva er hemostase
Begrepet i seg selv kan oversettes fra gresk som et system som holder blodet i riktig posisjon. Først av alt må det være av en viss konsistens, og sirkulasjonssystemet er lukket. Hvis det oppstår skade, må blodet forbli i et lukket system og ikke forlate sine grenser på grunn av evnen til å koagulere, noe som sikrer forebygging av alvorlig blodtap.
Systemet som holder blodet i flytende tilstand kalles hemostase. Hvis veggene i blodårene er skadet, vil systemet umiddelbart begynne å svekkes og eliminere blødninger.
Hovedkomponenter
Vaskulær-blodplatehemostase er delt inn i fire komponenter:
- Endotellaget er den indre slimhinnen i menneskelige blodårer,skiller blodstrømmen fra de dypere lagene av veggen.
- De dannede blodcellene – dette inkluderer blodplater, røde blodceller og hvite blodceller.
- Plasmakomponenter - som består av et antikoagulasjons-, fibrinolytisk- og koagulasjonssystem.
- Reguleringsfaktorer.
Mekanismer for å eliminere blødninger
Den vaskulære-blodplate-koblingen til hemostase består av tre primære strukturer som fungerer i en ryddig og samtidig.
De er delt inn i tre typer, i henhold til type arbeidsforhold:
- Vaskulær blodplate (primær).
- Koagulasjon (minor).
- Propløsning.
Hovedoppgaven til dette systemet er at ved hjelp av trombin omdannes et protein k alt fibrinogen til fibrin, som er uløselig i væske. Hver blodpropp i kroppen er en slags kombinasjon av blodplater med fibrin. De spiller en viktig rolle i å reparere skadede blodkarvegger, og vekstfaktoren deres hjelper til med å stimulere vevsregenerering.
Består av flere uatskillelige systemer. Deres stabile funksjon sikrer konstant nevrohumoral regulering. De negative og positive kommunikasjonsmikromekanismene i systemet fungerer feilfritt, og muliggjør rask koagulering for å forhindre blodtap. Og deretter løse dem like raskt som unødvendig.
Primær hemostase
Det pågående samarbeidet mellom organisk blodtilførsel og blodplatebelegg gir fantastiske mekanismer.
Vaskulær-blodplatehemostase er prosessen med å redusere eller fullstendig stoppe blodtap i mikrosirkulasjonskar, som ikke overstiger 100 mikron i snitt. Dette er en kombinasjon av svært komplekse funksjoner som utføres samtidig. Hovedoppgaven er å redusere eller helt stoppe blodtapet innen 2-3 minutter etter ødeleggelsen av kapillærene.
Det er en oppfatning at denne mekanismen fullstendig kan stoppe blodtap i tilfelle skade på store motorveier. Og venøs, arteriell eller arteriell blødning er bare delvis.
Årsaken er forskjellen i hastighet, så vel som forskjellen i trykk, som et resultat av at dannelsen av en blodplateplugg er rett og slett umulig i store blodsystemer. Tross alt er det indre trykket mye større enn permeabiliteten til selve barrieren. På grunn av dette, selv om det bremser tempoet, kan det ikke stoppes uten ytterligere manipulasjoner.
Blodplatehemostase begynner å virke bokstavelig t alt i de første sekundene etter skade. Deretter er det han som er ansvarlig for helbredelsen av veggene.
Arbeidstrinn
Moderne medisin skiller flere hovedstadier:
- Primær spasme - forstyrrelse av belegget og spasmer fører til sammentrekning av cellelegemer, som forårsaker refleks spasmer.
- Adhesjon - med deltakelse av elektrostatisk tiltrekning limes blodplater sammen ved hjelp av et spesielt protein,som ofte er kollagen. På dette stadiet forsynes stansen av blødningen med en slags kork, bestående av blodpropp.
- Sekundær spasme - aktivering av blodplater provoserer trombin i en sekvens av metabolske reaksjoner i membranene til blodceller, på grunn av hvilke vasoaktive komponenter frigjøres. Dette skyldes bindingen av blodplateceller ved hjelp av spesielle prosesser som dannes på overflaten av cellene etter at de endrer form fra vanlig oval til sfærisk. I dette tilfellet stopper blødningen helt.
- Aggregasjon – Stoffer produsert av en skadet blodåre, kombinert med forsterkende hormoner, får kollagen og blodplater til å feste seg sammen. Fullstendig og korrekt gjennomføring av denne prosessen i fremtiden garanterer rask sårheling i fremtiden.
- Koageltilbaketrekking - på grunn av klebrige celler dannes det en midlertidig hemostatisk plugg som dekker defekten og er en midlertidig erstatning for en trombe.
Stadiene av vaskulær-blodplatehemostase er viktige for å oppnå et positivt resultat, både individuelt og kollektivt. Og brudd i minst ett vil mest sannsynlig føre til at det vil være nesten umulig å bremse eller stoppe blodtap.
Hvordan stopper blødningen
Den primære rollen spilles direkte av brudd på integriteten til veggene. Tross alt er det nettopp som et resultat av dette at kollagen, dannet som følge aveksponering av subendoteliale vevsstrukturer.
Så begynner blodplateaktiveringen. Dette skyldes utseendet av von Willebrand-faktor i blodet, som igjen er forårsaket av et kraftig hopp i mengden protein.
Ved å være under påvirkning av et visst antall faktorer begynner de å svulme opp, dekkes av mange prosesser og lukker området med skade.
Frigivelsen av innholdet skjer ved hjelp av det dannede kollagenet.
Det siste trinnet skjer ikke uten hjelp av binyrebarkhormoner som serotonin, adrenalin og noradrenalin, som, når de slippes ut i blodet, forårsaker en spasme, på grunn av at blødningen bremses systematisk.
I tillegg til dette:
- blodplateaggregering er kraftig økt;
- det oppstår en krampe i en blodåre med skade.
Alle prosesser inkludert i blodplatehemostase reduserer mengden blod som frigjøres fra såret betydelig, og sikrer også opphopning av hemostatiske stoffer i skadeområdet.
Deretter får den nydannede korken gradvis en tettere struktur og festes sterkere i det skadede området. Dette skyldes actomyosin-lignende proteiner - trombosteniner, som gjør cellene tettere og presser det ut.
Alt sammen skaper blodplatehemostase selv. I det skadede området begynner ikke dannelsen av en koagulasjonsforbindelse, men det dannes en ustabil myk trombe, som om nødvendig godt kan stoppe det som har begynt.bløder.
Det er imidlertid verdt å huske at hvis venene og arteriene er skadet, vil denne metoden ikke gi de ønskede resultatene, fordi blodstrømmen der er mange ganger raskere og under høyere trykk.
Funksjonelle prosessforstyrrelser
I utgangspunktet er ethvert brudd på blodplate-vaskulær hemostase provosert av endringer i syntesen av en hvilken som helst av reseptorene som befinner seg på membranplanet.
De vanligst diagnostiserte sykdommene er:
- Bernard-Souliers syndrom. Denne lidelsen er arvelig og viser seg i hemorragisk dystrofi av celler. Dette er tilfellet når reseptoren som kreves for binding til von Willebrand-faktor ikke er tilstede på membranen.
- Glantzman-Negley trombasteni. Proteinet som kreves for cellekontakt er ikke tilstede på blodplater. Dette lar deg ikke fjerne defekten på en naturlig måte.
- Osler Syndrome. Det er en arvelig genetisk lidelse. Manifestert i reduksjon i adhesjon på grunn av reduksjon i innholdet av kollagen og kollaps av karveggen.
- Makrocytisk blodplatedystrofi. Denne patologien overføres utelukkende ved arv. Essensen av sykdommen er mangelen på interaksjon mellom overflatene av blodceller. Vanligvis forårsaket av mangel på reseptorer for blodplasmaglykoprotein.
- Glantzmans sykdom. Det er et resultat av genetiske lidelser. Årsaken er fraværet av fibrinogenreseptorer på membranen. Utviklingen av endringer er direkte relatert til nedsatt blodplatefunksjonalitet.
Barn har en tendens til å ha mekanismervaskulær-blodplatehemostase er svekket hvis mor og barn er uforenlige når det gjelder blodplateantigen. Årsaken kan også være systemiske sykdommer hos jenta eller splenektomi.
Klinisk bilde av sykdommen
Hovedsymptomene er:
- Angioektasier dannes på hud og slimhinner, liknende i naturen som et hematom etter mekanisk skade.
- Blødning fra mage-tarmkanalen.
- Utseendet til et hematom etter en mindre mekanisk skade.
- Hyppig manifestasjon av hematomer, som er forårsaket av økt permeabilitet av karveggene.
- Petechiae vises i skadede områder.
- Hvis blodplatehemostase er svekket, er det en økning eller reduksjon i blodpropp.
Noen nyanser
Når du studerer, er det ekstremt viktig å huske noen viktige nyanser:
- Primær og sekundær hemostase er både sammenkoblet og uavhengig.
- Konklusjonen er det primære stoppet for blodtap, eller i det minste reduksjonen.
- For det meste lette blødninger stopper innen 3-5 minutter.
- Plasma- og blodplatehemostase skjer ved hjelp av blodplater og von Willebrant-faktorer.
- Er avgjørende for å eliminere blodtap. Men han kan ikke fullføre blødninger fra mellomstore eller store kar.
Forskningsmetoder
I utgangspunktet utføres vurderingen av blodplatehemostase av slikemetoder:
- Mansjetttest - utført for å bestemme graden av kapillærskjørhet. Metode for implementering: ved hjelp av medisinsk intervensjon øker venetrykket gradvis, på grunn av dette vises maksim alt 10 petekkier på underarmen.
- Ivy-metoden brukes til å beregne tiden det tar kroppen å koagulere blod. Metode for implementering: huden er gjennomboret i den første tredjedelen av underarmen. Ideelt sett bør den krølle seg sammen i løpet av 5–8 minutter.
- Duke's test - bestemmer koagulasjonshastigheten. Metode for å utføre: øreflippen er gjennomboret. Prosessen bør ikke ta mer enn 2–4 minutter.
- Aggregasjon - brukes når det er nødvendig å evaluere den første dannelsen av en trombe.
- Fotoelektrokolorimetri ved bruk av aggregometer - brukes til å bestemme innholdet av von Willebrand-faktor i plasma.
- Grad av koageltilbaketrekking.
Redusert antall blodplater fører til unormal endotelfunksjon, som igjen øker kapillær skjørhet. Samtidig blir adhesjons- og aggregeringsegenskapene til cellene forstyrret, og øker og øker dermed tiden for blodtap i tilfelle brudd på integriteten.
For mye celletall og økt viskositet kan forårsake sykdommer som trombocytose, hjerteinfarkt, iskemi og okklusive sykdommer i karene i armer eller ben.
Konklusjoner
Blodplatehemostase er et av de viktigste trinnene for å stoppe blodtap. For eksempel, når mikrokar er skadet, starter denne mekanismen arbeidetbokstavelig t alt umiddelbart og fortsetter det til fullstendig opphør av blodtap. Ikke desto mindre provoserer funksjonelle endringer i arbeidet ubalanse og fører til en rekke patologiske tilstander.
I følge forskning tar ikke hele prosessen mer enn 4 minutter. Å lete etter symptomer hos ham, og enda mer etter metodene for behandlingen hans, er ekstremt latterlig. Tross alt er blodplatehemostase ikke en sykdom, men en naturlig forsvarsmekanisme for kroppen.
