For at kroppen skal fungere fullt ut, må den hele tiden tilpasse seg endringene som skjer i verden rundt oss og inne i den. Denne prosessen kalles kompenserende-adaptive reaksjoner. Mer om varianter, stadier, stadier og funksjoner ved bruddet senere i artikkelen.
Konseptet med kompensasjon, reaksjon og mekanisme
For fritt å navigere og forstå dette problemet, bør man skille mellom begrepene kompensasjon generelt, kompenserende-adaptive reaksjoner og kompenserende mekanismer.
I vid forstand er "kompensasjon" en fysiologisk egenskap ved kroppen, hvis hovedformål er å gjenopprette dens indre konstanthet for videre implementering av dens normale funksjoner. Uavhengig av egenskapene til ytre stimuli (smerte, temperatur og andre), er kompensasjonsmekanismer universelle. Det er kun mindre forskjeller i hastigheten på inkludering av erstatning, graden av inkludering iarbeid av høyere nervesentre (hjernebark) og så videre.
Kompenserende-adaptive reaksjoner av organismen er de primære endringene i dens arbeid, som er rettet mot fullstendig eliminering eller svekkelse av svekkede funksjoner på grunn av eksponering for ekstreme miljøforhold.
Kompenserende mekanismer er en sekvens av endringer i kroppen som skjer raskt og dynamisk avløser hverandre. De utvikler seg på ulike nivåer – fra et molekyl til en hel organisme.
Hovedvarianter
Avhengig av utviklingsnivået til de tilsvarende endringene, skilles følgende typer kompenserende-adaptive reaksjoner ut:
- Intracellulært - endringer skjer inne i cellen på grunn av stress av funksjonen til dens elementer (mitokondrier, lysosomer, Golgi-apparater, etc.).
- vev - utvikling av endringer på vevsnivå.
- Orgel – endre funksjonen til et enkelt orgel.
- Systemisk - forekomsten av adaptive reaksjoner på nivå med flere organer som er en del av ett system (respiratoriske, kardiovaskulære, fordøyelseskanal osv.).
- Intersystem - endringer i en rekke organsystemer samtidig opp til hele organismen.
De vanligste typene kompensatorisk-adaptive reaksjoner i klinisk praksis, avhengig av arten av endringene som skjer i visse strukturer:
- regenerering;
- atrofi;
- hypertrofi;
- hyperplasi;
- metaplasia;
- vevsomorganisering;
- organisasjon;
- dysplasi.
Noen arter er beskrevet mer detaljert i de aktuelle avsnittene.
Utviklingsstadier
Det er tre stadier i utviklingen av kompenserende-adaptive reaksjoner:
- becoming;
- i forhold til stabil funksjonskompensasjon;
- dekompensasjon.
På det første trinnet skjer maksimal aktivering av kroppsprosesser. Samtidig observeres endringer på alle nivåer: fra celler til organsystemer. Men med veksten av den funksjonelle aktiviteten til organet, oppstår dets uttømming og forfall av elementer. Derfor er maksimal mobilisering av alle reservestrukturer i kroppen nødvendig.
På stadiet med relativt stabil kompensasjon observeres en restrukturering av organstrukturen. Den endres på en slik måte at man kan gi bærekraftig kompensasjon så lenge som mulig. Samtidig er orgelet mettet med kar, antall celler vokser, så vel som deres størrelse.
Som et resultat av dette øker kroppen, noe som kalles hypertrofi. Et eksempel kan være det hypertrofiske hjertet hos idrettsutøvere. Behovet for å pumpe mer blod for å forsyne aktivt arbeidende muskler fører til en økning i størrelsen på hjertemuskelen.
Det siste stadiet av kompensatorisk-adaptive reaksjoner - dekompensasjon - har fått et slikt navn, da det manifesteres av dysfunksjon. Det oppstår når årsaken til erstatning ikke er eliminert i tide. Kroppens reserve blir gradvis oppbrukt. Energien som produseres i den blir utilstrekkelig for et hypertrofiert organ. Som et resultat blir metabolismen gradvis forstyrret, det berørte organet slutter å fungere, og andre organer og systemer begynner å lide etter det.
Regenerasjonsfunksjoner
Nå er det på tide å analysere funksjonene til visse typer kompensatorisk-adaptive reaksjoner. Hypertrofi er en av de vanligste variantene. Den består i fornyelse av de strukturelle elementene i vevet og organet. Dette skyldes veksten av nye elementer i stedet for de skadede. Det finnes tre typer hypertrofi:
- fysiologisk;
- patologisk;
- reparative.
Fysiologisk regenerering er en normal prosess i menneskekroppen. Celler er ikke udødelige, hver av dem har en viss levetid. For eksempel lever erytrocytter (røde blodlegemer) opptil 120 dager. I stedet for de døde dannes det stadig nye celler, som differensieres fra stamceller i benmargen.
Reparativ regenerering
essensen av reparativ regenerering tilsvarer fysiologisk regenerering. Men reparativ er bare karakteristisk for patologiske prosesser. Det er preget av raskere aktivering av tilpasningsmekanismer, mobilisering av kroppsreserver. Det vil si at i hovedsak er reparativ regenerering en raskere og kraftigere versjon av fysiologisk.
Det finnes to typer reparativ regenerering: komplett og ufullstendig. Full fortsatt mottatt navnet på restitusjon. Hun erkarakterisert ved at det døde vevet er erstattet av en helt identisk struktur. Dette er først og fremst karakteristisk for regenerering på cellenivå. Ufullstendig regenerering, eller substitusjon, er erstatning av en død struktur med bindevev. Klinisk ser det ut som et arr.
Patologisk regenerering er ifølge navnet en av variantene av patologien til kompenserende-adaptive reaksjoner. Det oppstår på grunn av et brudd på mekanismene for regenerering. Et eksempel er utvikling av keloid arr, nevromer i traumer - overdreven vekst av skadede nerver, for store hard hud i et brudd.
Features of hypertrophy
En annen ganske vanlig variant av kroppens kompensatoriske-adaptive reaksjon i patologi og i normen er hypertrofi. Det består i en økning i størrelsen på et vev eller et helt organ på grunn av en økning i størrelsen på celler. Det finnes flere typer hypertrofi:
- arbeid;
- vikar;
- hormonal;
- hypertrofiske vekster.
Arbeidstype hypertrofi forekommer både hos friske mennesker og i patologi. Et eksempel på fysiologisk hypertrofi vil være hjerteforstørrelse hos idrettsutøvere, som ble nevnt tidligere. Siden dette organet utfører en økt funksjon hos idrettsutøvere og personer som utfører hardt fysisk arbeid, øker cellene gradvis i størrelse, noe som fører til en fortykning av myokardiet (hjertemuskelen).
Workinghjertehypertrofi forekommer i patologi, og årsakene kan være både intrakranielle (inne i hjertet) og ekstrakranielle (utenfor det). Den første gruppen inkluderer betennelse i hjerteveggen, medfødte og ervervede hjerteklafffeil. Organets funksjon i disse patologiene lider. Derfor, for på en eller annen måte å gi de indre organene den nødvendige mengden blod, utvikles hypertrofi.
Et slående eksempel på ekstrakranielle årsaker er arteriell hypertensjon. Dette er en tilstand preget av høyt blodtrykk. høyt blodtrykk skaper motstand mot utstøting av blod fra hjertet. Orgelet må anstrenge seg mer for å presse det ut, noe som forårsaker hypertrofi.
vikarierende og hormonell hypertrofi
Vicarious type hypertrofi utvikles når et av de sammenkoblede organene fjernes. For eksempel, hos en person som har fått fjernet en lunge, vokser den resterende gradvis til en veldig stor størrelse. Dette er et nødvendig tiltak for å gi kroppen nok oksygen.
Hormonal hypertrofi kan også være normal og patologisk. Biologisk aktive stoffer (hormoner) deltar i utviklingen. Et eksempel er livmorhypertrofi under graviditet. Dette skjer under påvirkning av hormonet progesteron.
Patologisk hypertrofi utvikles når funksjonen til de endokrine kjertlene er svekket. For eksempel, med økt produksjon av veksthormon i hypofysen, utvikles akromegali. Samtidig, acral (endelig)deler av kroppen øker i størrelse. Oftest vokser det en uforholdsmessig stor arm eller et ben.
Features of hyperplasia
Hvis hypertrofi er en økning i størrelsen på et organ på grunn av veksten av en enkelt celle, så oppstår hyperplasi på grunn av en økning i antall celler. Mekanismen for utvikling av en kompensatorisk-adaptiv reaksjon i henhold til typen hyperplasi er en økning i frekvensen av celledelinger (mitoser). Dette fører til en gradvis økning i antallet.
Det finnes tre typer hyperplasi:
- reaktivt, eller beskyttende;
- hormonal;
- substitute.
Den første typen hyperplasi utvikler seg i organer som deltar i kroppens immunrespons når fremmede stoffer kommer inn - thymus, lymfeknuter, milt, benmarg, og så videre. For eksempel, med hemolyse (ødeleggelse av erytrocytter) eller kronisk hypoksi hos mennesker som bor høyt i fjellet, observeres hyperplasi av erytrocyttkimen i benmargen. Som et resultat produserer de flere røde blodlegemer enn andre mennesker.
Hormonal hyperplasi oppstår under påvirkning av biologisk aktive stoffer. For eksempel, hos kvinner under graviditet, øker brystene nøyaktig i henhold til dette prinsippet. Et annet eksempel er endometriehyperplasi (indre lag av livmoren) før menstruasjon.
Hyperplasi kan være patologisk. Med hyperplasi av de endokrine kjertlene begynner de å syntetisere hormoner for aktivt, noe som fører til utvikling av ulike sykdommer. For eksempel, med hyperplasi av binyrene, oppstår Itsenko-Cushings sykdom, og skjoldbruskkjertelen forårsaker tyreotoksisk struma.
Funksjoner ved endringer i kroppen under hypoksi
Hypoksi (nedgang i oksygenkonsentrasjon i vev) er en av de mest sjokktilstander for kroppen. Hjernen kan fungere uten oksygen i gjennomsnittlig 6 minutter, hvoretter den dør. Derfor mobiliseres kroppen umiddelbart under hypoksi for å gi de indre organene størst mulig mengde oksygen.
Hovedmekanismen for kroppens kompenserende-adaptive reaksjon under hypoksi er aktiveringen av det sympatiske binyresystemet. Det er preget av frigjøring av adrenalin og noradrenalin fra binyrene til blodet. Dette fører til utvikling av flere prosesser:
- økt hjertefrekvens (takykardi);
- Perifer vasospasme;
- økt blodtrykk.
På grunn av spasmen i perifere kar oppstår fenomenet sentralisering av blodsirkulasjonen. Takket være denne kompenserende-adaptive reaksjonen under hypoksi, strømmer blodet til de viktigste organene for livet: hjernen, hjertet og binyrene.
Men erstatning kan ikke skje på lenge. Hvis årsaken til hypoksi ikke elimineres i tide, reduseres hjertefrekvensen og trykket faller.
kompensasjonsprinsipper
Kompenserende-adaptive reaksjoner av organismen utvikler seg ikke kaotisk. Som nevnt ovenfor er de universelle, uavhengig av type.irriterende. Derfor har forskere identifisert en rekke regler som kroppen tilpasser seg til disse forholdene.
| Regel | Kort forklaring |
| Tilstedeværelse av den originale bakgrunnen | Funksjoner ved mekanismene til kompenserende-adaptive reaksjoner avhenger direkte av den opprinnelige tilstanden til regulatoriske systemer og metabolismen til et bestemt individ |
| Kompensatorisk celleregenerering og vevsforstørrelse (hyperplasi) | Vevets evne til å gjenopprette og vokse avhenger av konsentrasjonen og forholdet mellom hormoner som stimulerer og biologisk aktive stoffer som hemmer denne prosessen |
| Redundans | Menneskekroppen inneholder et mye større antall elementer enn det som er nødvendig for gjennomføring av en kompenserende reaksjon |
| dupliseringer | I menneskekroppen er det mange sammenkoblede strukturer (nyrer, lunger, øyne, binyrer) og strukturer som utfører identiske funksjoner (hepatocytter i leveren, nevroner i nervesystemet, etc.). Dermed "forsikrer kroppen seg selv" |
| Funksjonsreservasjoner | Det er strukturer som er i "sleep mode" under roen i kroppen. Men når de utsettes for ekstreme forhold, aktiveres de. For eksempel er bloddepotet plassert i leveren. Det kommer ut derfra til den generelle blodstrømmen under blodtap |
| Operasjonsfrekvens | I hvile endrer kroppens strukturer seg med jevne mellomromarbeid for å utføre en bestemt funksjon. For eksempel åpnes alveolene i lungene når luft kommer inn (puster inn) og lukkes når den kommer ut |
| Mulighet for å erstatte en funksjon med en annen | Krenkelse av en funksjon i kroppen kan erstattes av en annen på grunn av implementering av kompenserende mekanismer |
| Buffs | På grunn av spesielle mekanismer i kroppen, fører minimumsinnsatsen til dens strukturer til utvikling av kraftig kompensasjon |
| Øk følsomheten | Strukturer som er fratatt innervasjon, det vil si mottak av impulser fra nervefibre, blir mer følsomme |
De viktigste er presentert i denne tabellen.
