Aortahjertefeil er vanligvis ervervet i naturen og manifesterer seg klinisk bare i høy alder. Deres tilstedeværelse kan forårsake alvorlige hemodynamiske lidelser. Alvorlighetsgraden av patologien ligger i det faktum at endringene som påvirker ventilene er irreversible.
Hjertets struktur: ventiler
Hjertet er et hult organ som består av 4 kammer. Venstre og høyre halvdel er atskilt av skillevegger, der det ikke er noen formasjoner, men mellom atriet og ventrikkelen på hver side er det en åpning utstyrt med en ventil. Disse formasjonene lar deg regulere blodsirkulasjonen, forhindre oppstøt, det vil si revers refluks.
Til venstre er det en mitralklaff, bestående av to småblader, og til høyre - en trikuspidalklaff, den har tre klaffe. Ventilene er utstyrt med senefilamenter, som sikrer at de kun åpner i én retning. Dette forhindrer tilbakestrømning av blod inn i atriene. Det er en aortaklaff ved overgangen mellom venstre ventrikkel og aorta.ventil. Dens funksjon er å sikre enveis bevegelse av blod inn i aorta. Det er også en lungeklaff på høyre side. Begge formasjonene kalles "lunate", de har tre ventiler. Enhver patologi, for eksempel forkalkning av aortaklaffens brosjyrer, fører til nedsatt blodstrøm. Ervervede defekter er vanligvis forbundet med en eller annen sykdom. Derfor bør personer med såk alte risikofaktorer ha regelmessige kontroller: hovedsakelig et ekkokardiogram.
Aortaklaffmekanisme
Aortaklaffen spiller en viktig rolle i blodsirkulasjonen. Ventilene er komprimert eller forkortet - dette er en av hovedpatologiene. Det forårsaker hemodynamiske forstyrrelser. Funksjonen til denne delen av organet er å sikre bevegelse av blod fra venstre atrium inn i ventrikkelen, og forhindrer oppstøt. Brosjyrene er åpne under atriesystole, da blod ledes gjennom aortaklaffen inn i ventrikkelen. Deretter lukkes dørene for å forhindre tilbakekasting.
Hjertefeil: klassifisering
Ved tidspunktet for forekomsten kan medfødte hjertefeil (av aortaklaffen og andre formasjoner) og ervervede skilles. Endringer påvirker ikke bare ventilene, men også septa i hjertet. Medfødte patologier kombineres ofte, noe som gjør diagnose og behandling vanskelig.
Aortaklaffstenose
Patologi innebærer en innsnevring av overgangen fra venstre ventrikkel til aorta -klaffeblader og omkringliggende vev påvirkes. Denne sykdommen, ifølge statistiske indikatorer, er mer vanlig hos menn. Fortykning av veggene i aorta og aortaklaffen er vanligvis forbundet med revmatiske og degenerative lesjoner. Også endokarditt, revmatoid artritt kan fungere som en etiologisk faktor. Disse sykdommene fører til fusjon av ventilene, som et resultat av at deres mobilitet reduseres, og ventilen ikke kan åpnes helt under venstre ventrikkelsystole. Hos eldre er årsaken til lesjonen ofte åreforkalkning og forkalkning av aortaklaffbladene.
Som et resultat av innsnevring av aortaåpningen oppstår betydelige endringer i hemodynamikken. De observeres når stenosen har en utt alt grad - en reduksjon i kanalen med mer enn 50%. Dette fører til at trykkgradienten til aortaklaffen endres - i aorta forblir trykket norm alt, og i venstre ventrikkel øker det. En økt effekt på veggen til venstre ventrikkel fører til utvikling av kompensatorisk hypertrofi, det vil si fortykkelse. Deretter forstyrres også diastolisk funksjon, noe som forårsaker en økning i trykket i venstre atrium. Hypertrofi fører til en økning i oksygenbehovet, men den økte massen av myokard står for den samme blodtilførselen, og med samtidige patologier, til og med redusert. Dette fører til utvikling av hjertesvikt.
Clinic
I de tidlige stadiene kan det hende at den berørte aortaklaffen ikke manifesterer seg på noen måte. Kliniske endringer oppstår når hullet er innsnevret med 2/3 av normen. Når det uttrykkesfysisk aktivitet av pasienter begynner å forstyrre smerten lokalisert bak brystbenet. Smertesyndrom kan i sjeldne tilfeller kombineres med tap av bevissthet på grunn av systemisk vasodilatasjon. Dannelsen av pulmonal hypertensjon fører til kortpustethet, som først bekymrer seg bare under trening, men deretter vises i hvile. Det langvarige sykdomsforløpet blir årsaken til kronisk hjertesvikt. Patologi krever kirurgisk behandling, da det er fare for forverring og plutselig hjertedød.
Diagnose
Ved undersøkelse av pasienter er det en karakteristisk blekhet forbundet med redusert hjertevolum. Pulsen på de radiale arteriene er følbar med vanskeligheter - den er sjelden og svak. Ved auskultasjon er det en svekkelse av 2. tone eller splittelse. EKG er ikke informativt nok - tegn på hypertrofi bestemmes bare med en alvorlig grad av stenose. Den mest avslørende ekkokardiografi, som gjør det mulig å evaluere aortaklaffen. Ventilene er komprimert og fortykket, åpningen er innsnevret - dette er de viktigste diagnostiske kriteriene som denne studien bidrar til å oppdage. Graden av stenose og trykkgradient lar deg effektivt bestemme kateteriseringen av hulrommene.
Behandling
Ved mild og moderat stenose er det kun nødvendig med en livsstilskorreksjon – unngåelse av overdreven fysisk anstrengelse, behandling av komorbiditeter. Med økt frekvens av sammentrekninger foreskrives adrenoblokkere, og for hjertesvikt er diuretika og hjerteglykosider effektive. Utt alt komprimeringveggene i aorta og cusps av aortaklaffen krever kirurgisk behandling. Som regel utføres proteser eller ballongdilatasjon.
Aortaklaffinsuffisiens
Dette er navnet som er gitt til en patologi preget av at ventilene ikke lukkes. Dette fenomenet fører til omvendt refluks av blod inn i venstre ventrikkel, som oppstår under diastole. Defekten er vanligvis en komplikasjon av infeksiøs endokarditt og revmatiske lesjoner. Mindre vanlig fører syfilis, aortaaneurisme, aortitt, arteriell hypertensjon, Marfans syndrom, systemisk lupus erythematosus til det.
Aortaklaffen spiller en viktig rolle i blodsirkulasjonen. Ufullstendig lukking av ventilene forårsaker oppstøt, det vil si tilbakestrømning av blod inn i venstre ventrikkel. Som et resultat er det et for stort volum av blod i hulrommet, noe som fører til overbelastning og strekking. Systolisk funksjon er svekket, og økt trykk fører til utvikling av hypertrofi. Retrograd trykk stiger i den lille sirkelen - pulmonal hypertensjon dannes.
Clinic
Som med stenose, gjør patologi seg selv bare ved en utt alt grad av insuffisiens. Kortpustethet oppstår ved anstrengelse og er assosiert med pulmonal hypertensjon. Smerte forstyrrer bare i 20% av tilfellene. Samtidig kommer auskultatoriske og eksterne manifestasjoner av patologi til uttrykk:
- Pulsasjon av halspulsårene.
- Duroziers symptom eller forekomst av systolisk bilyd på lårarterien. Det oppstår når den klemmes nærmere lytteposisjonen.
- Quinckes symptom - en endring i fargen på lepper og negler i samsvar med pulsering av arterioler.
- Doble Traube-toner, høye, kanonkuleaktige lyder som oppstår over lårbenspulsåren.
- De Musset tegn på hoderisting.
- Diastolisk bilyd etter 2. tone, som oppstår under auskultasjon av hjertet, samt svekkelse av 1. tone.
Diagnose
Ekkokardiografi og hulromskateterisering er informative metoder. De lar deg evaluere aortaklaffen, samt spore volumet av regurgitant blod. Basert på disse studiene bestemmes alvorlighetsgraden av defekten og spørsmålet om behovet for kirurgisk inngrep avgjøres.
Behandling
Alvorlig insuffisiens med store mengder oppstøt, intense kliniske manifestasjoner krever kirurgisk behandling. Den optimale løsningen er kunstige aortaklaffer, som lar deg gjenopprette hjertets arbeid. Om nødvendig foreskrives symptomatisk medikamentell behandling.
Stenose og insuffisiens av aortaklaffen er de vanligste hjertefeilene, som som regel er et resultat av enhver lokal eller systemisk sykdom. Patologi utvikler seg sakte nok, noe som gjør at den kan diagnostiseres i tide. Moderne behandlingsmetoder hjelper til med å gjenopprette ventilfunksjonen og forbedre pasientens tilstand.
