Hjerte- og karsykdommer henger konsekvent sammen og forverrer gradvis hverandres alvorlighetsgrad. Så aterosklerose gir opphav til koronarsykdom og hypertensjon - en økning i venstre ventrikkel i hjertet. Disse tilstandene akselererer samtidig utviklingen av hjertesvikt, øker sannsynligheten for å utvikle hjerteinfarkt eller angina pectoris.
Noen av bivirkningene som fører til hjerte- og karsykdommer kan gjenkjennes i en alder da de kan rettes opp på riktig måte. Derfor bør det rettes spesiell oppmerksomhet til slike begreper som venstre ventrikkelhypertrofi (LVH) og dilatasjon, samt å studere sykdommene de opptrer i, for å prøve å danne en prognose og taktikk for deres korreksjon.
Konseptet med hypertrofi og dilatasjon
Hypertrofi og dilatasjon er de morfologiske fenomenene som fører til en økning i hjertets størrelse, hovedsakelig på grunn av venstre ventrikkel ogatrium, sjeldnere på grunn av hjertets høyre ventrikkel. Hypertrofi er en økning i hjertets venstre ventrikkel, fortykning av myokard, primært interventrikulær septum og bakvegg, forårsaket av fysisk trening eller sykdommer som forstyrrer intrakardiell hemodynamikk (misdannelser og hypertrofisk kardiomyopati) og etterbelastning (hypertensjon). LVH er ledsaget av en økning i slagvolum og en akselerasjon av sammentrekningen, slik at mer blod kan skyves inn i mottakerkarene ved høyere trykk.
Dilatasjon - strekking og tynning av veggene i myokardiet, forårsaket av en forringelse av ernæringen til hjertemuskelen og deres manglende evne til å motstå det faktiske blodtrykket inne i hulrommene, som er ledsaget av en økning i LV-fylling og en betydelig reduksjon i dens ejeksjonsfraksjon. Denne prosessen følger uunngåelig alvorlig hypertrofi på grunn av dens dekompensering eller vises primært som et resultat av utviklingen av utvidet kardiomyopati.
Deteksjon av LV-forstørrelse
Forstørrelse av hjertets venstre ventrikkel, hvis årsaker vil bli angitt nedenfor, kan bestemmes ved en enkel undersøkelse av pasienten, under ekkokardiografi, EKG eller røntgendiagnostikk. Ofte blir dette et asymptomatisk diagnostisk funn når pasienten undersøkes av andre årsaker.
Tegn på hypertrofi vil være en økning i perkusjonskantene til hjertet, en forskyvning av apex-slaget til venstre og en utvidelse av området, som kan bestemmes under en medisinsk undersøkelse. Med dilatasjon, perkusjonsgrenser ogsåutvidet, men apex-slaget er diffust og svakt, kan ikke oppdages i det hele tatt hos overvektige pasienter. Så du kan mistenke en økning i venstre ventrikkel i hjertet (hva er det fra et medisinsk synspunkt - les nedenfor).
Elektro- og ekkokardiografi
Når et EKG utføres av en funksjonell diagnostisk lege, trekkes det ofte en konklusjon om hypertrofi basert på beregning av standardindekser basert på måling av spenningen til R- og S-bølgene i brystavledningene. Dilatasjon av hulrommene ved hjelp av EKG bestemmes indirekte på grunnlag av systolisk overbelastning, noe som ikke pålitelig kan indikere en økning i venstre ventrikkel i hjertet. Behandling kun på grunnlag av EKG kan i dette tilfellet ikke foreskrives hvis det ikke dreier seg om samtidige arytmier.
EKG ved påvisning av strukturelle patologier i hjertet er bare en av grunnene til å foreskrive en ultralyd av hjertet, som vil gjøre det mulig å måle størrelsen på organhulene og bestemme tykkelsen på myokardiet. Ved dilatasjon utvides hjertet sammen med en reduksjon i veggtykkelse, og ved hypertrofi blir hjertemuskelen tykkere, noe som ofte fører til en reduksjon i ventrikkelhulen.
røntgendiagnostikk
Hypertrofi eller dilatasjon, spesielt utt alt, kan bestemmes ved røntgen. Fluorografi eller radiografi lar deg se konfigurasjonen av hjertet. Ved hypertrofi på grunn av aortaklaffsykdom er det en tilsvarende konfigurasjon med utvidelse av venstre ventrikkel og vanlig størrelse på atrium.
Når mitralklaffsykdom er påvirket, er konfigurasjonen svært forskjellig: den viser ekspansjonatria med normal eller bare lett forstørret LV. Hypertrofisk kardiomyopati kan til og med være preget av en spesifikk konfigurasjon, som på grunn av sin store størrelse kalles et "oksehjerte". Ved utvidet kardiomyopati viser røntgenbilder tegn på aorta- og mitralkonfigurasjon, ofte assosiert med utvidelse av hjertets høyre kant.
Rollen til LVH og dilatasjon i utviklingen av CHF
Forholdet mellom hypertrofi, dilatasjon, akutt koronarsyndrom og kongestiv hjertesvikt er direkte og ganske lett å følge. Som et resultat av langvarig hypertensjon eller tilstedeværelsen av en ukorrigert defekt, hypertrofierer det normale myokardiet og kompenserer for påvirkningen av disse sykdommene i lang tid. Med ytterligere økning i venstre ventrikkel i hjertet og atriene utvikler det seg først forbigående og deretter permanent iskemi, noe som gradvis fører til død av myokardceller. Resultatet er en svekkelse av hjerteveggene, som er mest utt alt i venstre ventrikkel, og forårsaker pulmonal hypertensjon og først venstre ventrikkel og deretter total hjertesvikt med overbelastning i sirkulasjonen.
Årsaker til LVH og dilatasjon
Alle kjente årsaker til økning i venstre ventrikkel i hjertet må være tydelig differensiert som faktorer i utviklingen av enten hypertrofi eller dilatasjon. Disse morfologiske endringene i strukturen til hjertemuskelen har en annen opprinnelse, men samme utfall, som avhenger av gradenmyokard transformasjon. Blant årsakene til venstre ventrikkelhypertrofi bør fremheves:
- fysisk styrke og dynamiske øvelser, kondisjon;
- arteriell hypertensjon;
- hypertrofisk kardiomyopati;
- kompensert aortastenose eller aortainsuffisiens;
- kompenserte hjertefeil.
Årsakene til dilatasjon av hjertet er mye mindre, og de bør deles inn i primær og sekundær. De primære inkluderer arvelig utvidet kardiomyopati, en sykdom assosiert med en defekt i muskelcellenes strukturelle proteiner. Av denne grunn tåler ikke myokardveggen blodtrykket inne i hjertehulene, og derfor strekker den seg gradvis og blir tynnere. Sekundære årsaker til dilatasjon inkluderer dekompensasjon av medfødte og ervervede defekter, ervervet dilatert kardiomyopati (alkoholholdig, giftig eller stråling).
Degrees of hypertrophy
Over er en forklaring av begrepet hva en økning i venstre hjertekammer betyr, men hvordan det skal tolkes bør forstås mer detaljert. Hvis med dilatasjon prognosen for utvikling av hjertesvikt med fall i ejeksjonsfraksjon er uunngåelig, kan dette med LVH unngås i de fleste situasjoner. For å danne en prognose foreslås det derfor å vurdere omfanget av hypertrofi mer fullstendig i henhold til ekkokardiografiske kriterier.
Normal LV-veggtykkelse hos kvinner er 0,6 – 0,9 cm, oghos menn, 0,6 - 1,0 cm i området av interventrikulær septum (IVS) og bakveggen av venstre ventrikkel (PLV).
Med mild grad av hypertrofi hos kvinner er det en fortykkelse av LVL og IVS opp til 1,0 - 1,2 cm, med en gjennomsnittlig grad av hypertrofi - 1,3 - 1,5 cm, og med alvorlig grad - mer enn 1,5 cm.
Hos menn observeres en mild grad av LVH når tykkelsen på IVS og ZSLZh er innenfor 1,1 - 1,3 cm, gjennomsnittsgraden er 1,4 - 1,6 cm, og ved alvorlig - 1,7 eller mer.
Fysiologisk hypertrofi
I rammen av idrettsmedisin er det noe som heter fysiologisk funksjonell hypertrofi forårsaket av intensiv trening av kropp, myokard og skjelettmuskulatur. Denne prosessen gjør at hjertet trekker seg sterkere sammen og presser mer blod inn i de mottakende arteriene, noe som sikrer at kroppens muskler får intensiv næring enn hos en utrent pasient.
Fysiologisk hypertrofi er jo mer utt alt, jo hardere sporten er, og jo mer dynamisk eller statisk belastning krever den. Det som imidlertid skiller det fra patologisk hypertrofi er at det fører til en økning i ejeksjonsfraksjonen til venstre hjertekammer. Det vil si at en porsjon blod som har kommet inn i venstre ventrikkelhule blir presset ut mer fullstendig enn hos en utrent pasient, raskere og sterkere. Hvis en frisk person har en utstøtingsfraksjon på omtrent 65–70 %, kan den for en idrettsutøver være 80–85 % eller høyere.
Dette er det som bestemmer hjertets evne til å overvinne intens fysisk aktivitet. Imidlertid er fysiologisk LVH sjeldengår utover grensene for en mild grad i henhold til ekkokardiografi, og er også preget av et rikt nettverk av kollateraler i myokard. På grunn av dette er risikoen for å utvikle hjertesvikt i fravær av andre viktigere faktorer, som hypertensjon, ganske lav. I dette tilfellet er hypertrofi nødvendig for å øke brøkdelen av venstre ventrikkel i hjertet, og ikke for å overvinne den totale perifere vaskulære motstanden, som ved hypertensiv hypertrofi.
Kombinert hypertrofi
Hvis en idrettsutøver har hypertensjon, bør profesjonell trening stoppes, da LVH vil få karakter av ikke en kompenserende mekanisme, men en patologisk. Den eneste grunnen som ligger i økningen i venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon av hjertet vil nå virke mot økningen i treningstoleranse. Det vil være en økning i myokardvolum, hvoretter de subepikardiale områdene vil begynne å oppleve konstant iskemi. Dette vil uunngåelig føre til forekomst av angina, vil øke risikoen for tidlig utvikling av hjerteinfarkt.
LV-forstørrelsesbehandling
I det diskutable spørsmålet om hvordan man behandler en forstørret venstre ventrikkel i hjertet, vil det ikke snart finnes et tilstrekkelig entydig svar av den grunn at denne tilstanden ikke anses som en sykdom, med unntak av hjertefeil og dilatasjon. Ved hypertensjon kan de viktigste legemidlene som senker blodtrykket forhindre utviklingen av LVH. Alle ACE-hemmere (Enalapril, Lisinopril, Quinapril, Ramipril), angiotensinreseptorblokkere (Candesartan,"Losartan", "Valsartan"), diuretika ("Indapofon", "Hydroklortiazid", "Furosemide", "Torasemid").
Forebygging av LVH
Legen, som foreskriver en kombinasjon av legemidler for behandling av hypertensjon eller hjertesvikt, bremser dermed utviklingen av hypertrofi og dilatasjon. Dette betyr at forebygging av hypertrofi oppnås effektivt under farmakologisk behandling av hypertensjon, misdannelser, akutte koronare syndromer og påfølgende angina pectoris.
I situasjoner hvor en bestemt hjertefeil er identifisert hos en pasient, er det rimelig å ikke vente på tidspunktet for dekompensasjon, når hypertrofi går over til dilatasjon, men å korrigere sykdommen kirurgisk. Ved dekompensasjon av hypertrofisk (spesielt konsentrisk eller obstruktiv) eller dilatert kardiomyopati, er unge pasienter tilgjengelige for hjertetransplantasjon eller midlertidig implantasjon av venstre ventrikkelproteser.
