Akathisia er et komplekst fenomen som kombinerer en følelse av indre forstyrrende ubehag og et konstant behov for bevegelse, realisert gjennom gynging, forskyvning fra fot til fot, marsjering på plass. Pasienter med denne lidelsen klarer ikke å stå stille, kan ikke sitte stille, og noen ganger oppstår denne typen aktivitet selv under søvn.
Årsaker til sykdom
De fleste leger er enige om at akatisi er et resultat av å ta antipsykotika (legemidler som påvirker syntesen og overføringen av dopamin) og antidepressiva. I tillegg har nyere studier (for 2013) vist at patologi også kan utvikle seg på grunn av patofysiologiske årsaker.
Forskere har lagt merke til en viss sammenheng mellom forekomsten av akatisi og Parkinsons sykdom, men hvorvidt sykdommen er en konsekvens av Parkinsons sykdom eller er assosiert med bruk av anti-Parkinsonmedisiner ("Levodopa") er ikke helt klart.
Så, den vanligste "årsaksfaktoren" for akatisi er langtidsbrukpsykotrope (vanligvis nevroleptika) og andre legemidler fra følgende farmasøytiske grupper:
- litiumpreparater;
- antiemetic;
- neuroleptika;
- noen antihistaminer;
- antidepressiva;
- SSRI;
- visse antibiotika, antiarytmika, interferoner, antituberkuløse og antivirale legemidler;
- barbiturater, opiater, kokain, benzodiazepiner (for uttak);
- antipsykotiske kombinasjoner (hvis serotonergt syndrom er tilstede).
Risikofaktorer
En høy risiko for å utvikle akatisier forårsaket av nevroleptika eller annen antipsykotisk terapi er tilstede hos eldre eller unge pasienter med demens, en historie med nevrologiske, angst- eller affektive lidelser, onkologiske patologier, hjerneskader, under graviditet, tilstedeværelse av en genetisk disposisjon, mangel på magnesium og jern, høye doser av medisiner tatt, eller en kombinasjon av dem.
I tillegg kan andre faktorer og tilstander forårsake utseendet til syndromet:
- slag, TBI, ekstrapyramidale og nevrologiske lidelser;
- visse psykiske lidelser: hysterisk, angst, affektive lidelser, konverteringsforstyrrelser og schizofreni;
- svært sjelden når man kommer ut av generell anestesi eller etter elektrokonvulsiv behandling.
Patogenese
Leger tilskriver akatisi til Parkinson-lignende tilstander assosiert med eksponering for pasientens dopaminerge system av psykotrope stoffer. Og hvis i tilfeller av søknadnevroleptika bildet er ganske klart (direkte antagonisme til type 2 dopaminreseptorer), så når du tar antidepressiva, er mekanismen for akatisi mer kompleks. Det realiseres sannsynligvis på grunn av antagonismen mellom dopamin og serotonin i hjernen, noe som fører til en viss mangel på dopamin, spesielt i den nigrostriatale banen som er ansvarlig for motoriske ferdigheter.
Det er verdt å merke seg at det ikke er noen forstyrrelser i det perifere nervesystemet i denne patologien, og sykdommen er rent psykologisk.
Hovedklassifisering
Med akatisi bruker nevrologer oftest inndelingen av patologi i følgende former:
- Spicy. Varighet mindre enn seks måneder. Oppstår nesten umiddelbart etter oppstart av behandling med antipsykotika (for eksempel Paroxetine, Paxil). Akatisi er en av bivirkningene av disse legemidlene. Sykdommen kan også være et resultat av en overgang til kraftigere midler eller en økning i dosen av de som allerede er nevnt, med abstinenssyndrom eller alvorlig dysfori. Dette skjemaet er ledsaget av en følelse og bevissthet om angst og andre utt alte klassiske symptomer.
- Kronisk. Varighet over seks måneder. Følelsen av angst uttrykkes ikke intenst, men realiseres av pasienten. Det er orofaciale og limbale dyskinesier, motorisk masete med repeterende bevegelser, mild dysfori.
- Sent. Det vises med en viss forsinkelse (opptil tre måneder) etter brå seponering eller endring i dosen av antipsykotika, men kan ikke være assosiert med endringer i behandlingen.
- Pseudoakathisia. Det forekommer hovedsakelig blant menn. Det er motoriske symptomer (inkludert masete) og orofacial dyskinesi, uten følelse eller bevissthet om angst. Ingen dysfori.
Klinisk systematisering
Akatisier er også klassifisert i henhold til overvekt av visse symptomer i følgende typer:
- Klassisk. Fornemmelser og objektive symptomer er omtrent de samme.
- For det meste synsk. Det er markert spenning, angst, rastløshet.
- Med en overvekt av motoriske symptomer. Pasienten kan ikke sitte stille, rastløs, masete.
- Med en overvekt av sansemanifestasjoner. Pasienten klager over ubehag i musklene i ben og armer, mens motoriske forandringer vises litt.
Symptomer på akatisi
Det kliniske bildet av sykdommen inkluderer mange forskjellige symptomer, men irritabilitet og angst kommer nesten alltid i forgrunnen.
Hele klinikken for akatisi kan deles inn i 2 symptomkomplekser: sensorisk og motorisk.
Sensorisk komponent innebærer tilstedeværelsen av en intern akutt angst som ber pasienten om bevisst å utføre visse handlinger. Manifestasjonene av det sensoriske symptomkomplekset er skiftende humør, ubestemt indre frykt, irritabilitet.
Det er ofte smerter i beina.
Motorsymptomkomplekset består i konstant repetisjon av en viss bevegelse (for hver pasient sin egen). Det kan for eksempel være å vugge med overkroppen, sprette på en stol, konstant gå, og så videre. Ofte kombineres slike bevegelser med senking eller skriking, men når aktiviteten avtar, forsvinner lydene.
Interne ekstremt ubehagelige opplevelser tvinger pasienten til hele tiden å endre stilling og gjøre noe. Samtidig er handlingene som utføres av pasienten fullt bevisste, og i kort tid kan pasienten undertrykke dem ved en viljeanstrengelse og forbli urørlig. Men når du bytter oppmerksomhet eller tretthet, kommer stereotype bevegelser tilbake igjen.
Søvnløshet med akatisi
En hyppig følgesvenn av akatisi er søvnløshet. På grunn av patologiske prosesser i hjernen kontrollerer ikke pasienten sine egne handlinger og blir tvunget til konstant å bevege seg på grunn av indre uro, som er tilstede selv om natten.
I tillegg fører det kolossale energiforbruket som ikke fylles på i en drøm til en forverring av allmenntilstanden og forverring av sykdommen. Pasienten vurderer selvmord. Sykdommen går inn i et avansert stadium.
Dette er grunnen til at tidlig diagnose og adekvat behandling av akatisi er avgjørende.
Diagnostiske tiltak
Diagnose og behandling av akatisi er en nevrologs oppgave. For å stille en diagnose er det ikke nødvendig med instrumentelle studier, legen trenger bare en visuell undersøkelse (det vil si ytre motoriske manifestasjoner), en anamnese (antipsykotisk terapi) ogpasientklager.
Imidlertid er diagnosen patologi betydelig hemmet av at pasienten ikke klarer å forklare hva som skjer med ham. For å beskrive tilstanden til pasienten nøyaktig, bruker leger Burns-skalaen.
Burns Scale
Pasienten under studien sitter, og inntar deretter vilkårlige stillinger, i hver av dem må han oppholde seg i omtrent to minutter. Samtidig registrerer legen nøye de fremkommende symptomene og subjektive følelsene til pasienten.
Dataene som innhentes vurderes i en spesiell skala og konklusjoner trekkes.
Så leddbevegelser: 0 - normal, 1 - det er en lett motorisk uro (stokking, tramping), 2 - symptomene er ganske utt alte, 3 - livlige manifestasjoner, pasienten kan ikke forbli urørlig
Pasientens bevissthet om tilstedeværelsen av motorisk uro: 0 - normal, 1 - ingen bevissthet, 2 - manglende evne til å holde bena i ro, 3 - konstant behov for å bevege seg.
Hvordan pasienten vurderer motorisk uro: 0 - normal, 1 - svak, 2 - moderat, 3 - alvorlig.
Bestemmelse av allmenntilstanden til pasienten: 5 - utt alt, 4 - distinkt, 3 - gjennomsnittlig, 2 - svak, 1 - tvilsom.
Condition Therapy
Behandlingsmetoder for akatisi er individuelle og foreskrives først etter undersøkelse. Den mest optimale måten kan betraktes som fullstendig avskaffelse eller reduksjon av dosen av stoffet som forårsaket problemet. Men slik terapi er ikke alltid akseptabel, og derfor brukes antiparkinsonmedisiner oftere.eller andre midler som brukes parallelt med antipsykotika, på grunn av hvilke dosene av sistnevnte trygt kan reduseres.
Så, i behandlingen av akatisi forårsaket av antidepressiva og andre legemidler, bruk:
- Antiparkinsonmedisiner ("Trihexyphenidyl", "Biperiden").
- Boligende midler. Reduser intensiteten av symptomene: reduser angst og eliminer søvnløshet.
- Betablokkere. Reduserer de negative effektene av antipsykotika og angst ("Propranolol").
- Kolinolytika og antihistaminer. De har en beroligende effekt og bekjemper søvnløshet ("Dimedrol", "Amitriptylin").
- Lette opioider. Regnes som den mest effektive ("hydrokodon", "kodein").
- Antikonvulsiva. Ha en utt alt angstdempende effekt ("Pregabalin", "Valproate");
- Terapi for tardiv akatisi reduseres til avskaffelse av basismedikamentet og utnevnelse av et atypisk nevroleptika (for eksempel Olanzapin).
Forebyggende tiltak
Profylakse av sykdommen innebærer å begrense bruken av typiske antipsykotika, spesielt ved tilstedeværelse av kontraindikasjoner (for eksempel pasienter med alvorlige affektive lidelser).
Før forskrivning av antipsykotika bør pasienten undersøkes nøye, siden utilstrekkelig behandling kan forårsake ekstrapyramidale lidelser. Når en pasient tar antipsykotika, skal han ikke bare undersøkes, men også bli detunder konstant tilsyn av en lege, fordi selv en liten økning i dosen kan føre til akatisi. Både pasienten og hans pårørende kan forhindre denne prosessen, og ved den minste manifestasjon av sykdommen, besøk en spesialist for å utelukke utviklingen av akatisi.
Nevroleptika fører ganske ofte til bevissthetsendringer, det vil si at de gir motsatt effekt (øker eksitabilitet), og derfor bør behandling med slike legemidler kontrolleres, og doseringen bør være så nøyaktig som mulig.
Prognoser
Prognosen for sykdommen tilsvarer dens form og årsak. I nærvær av en doseringsform er det vanskelig å bestemme det, siden behandlingsforløpet i gjennomsnitt er over seks måneder, og pasienten må være under konstant kontroll.
Uttaksskjema har en positiv prognose, siden behandlingens varighet bare er ca. 20 dager.
I de aller fleste tilfeller har sykdommen en gunstig prognose og reagerer godt på behandling, men enhver form for akatisi krever maksimal overvåking av pasientens tilstand.
