Bilirubin-utveksling
Blodets åndedrettsfunksjon gir alle kroppens vev den nødvendige mengden oksygen som bæres av en høyt spesialisert transportør - hemoglobin - i strukturen til røde blodlegemer. Imidlertid har disse cellene en begrenset levetid, i gjennomsnitt 100-120 dager. Deretter går de inn i blodødeleggelsesorganene, hvor hemoglobin frigjøres fra dem. Det bindes umiddelbart av haptoglobin og transporteres til cellene i retikuloendotelsystemet for videre konvertering til et ikke-toksisk pigment (direkte bilirubin) og utskillelse med galle. I makrofager og histiocytter brytes hemoglobin i utgangspunktet ned til biliverdin, som er 4 pyrrolringer forbundet med metanbroer. Og så gjenopprettes det til fritt bilirubin, som fanges opp av transportørproteiner og overføres til leveren. I parenkymet hennes blir det omdannet til direkte bilirubin, det vil si at det bindes av glukuronat for å nøytralisere det.
Rollebakterier
En uunnværlig rolle i videre reaksjoner på frigjøring av gallepigmenter utføres av den normale tarmmikrofloraen. Direkte bilirubin fra leveren samles som en del av gallen i vesica fellea, og når Vater brystvorten åpner seg, går det inn i tolvfingertarmen, og deretter til tynntarmen, hvor det frigjøres fra glukuronsyre og blir til stercobilinogen, utskilles med avføring.. En del av den, når den passerer gjennom endetarmen, absorberes i de hemorroide venene som kommer inn i den generelle sirkulasjonen, omgår leveren og skilles ut gjennom nyrene med urin. Dermed finnes både fritt og direkte bilirubin konstant i blodet. Normen for sistnevnte er ca. 5,1 µmol/l, og totalen er 15,
Diagnose av leversykdommer
Svingningene og forholdet mellom disse indikatorene kan brukes til å bedømme leverens funksjon.
Så, hvis parenkymet i dette organet har en smittsom eller giftig lesjon, forblir det meste av det frie pigmentet ubundet, og blodkonsentrasjonen av begge formene av pigmentet øker dramatisk. Direkte bilirubin påvises i blodet med den såk alte subhepatiske gulsott, hvor det er hindringer for normal utstrømning av galle, og i forbindelse med dette oppstår galleoppstøt i den generelle sirkulasjonen. Årsaken til dette kan være kompresjon av gallegangen ved en svulst i hodet av bukspyttkjertelen, obliterasjon av en stein, etc. Det er også suprahepatisk gulsott, årsaken til dette er økt nedbrytning av hemoglobin i blodet. Hemolytiske toksiner kan påvirke dettemikroorganismer og giftstoffer, noen fysiologiske forhold. Men med alle disse typene hepatitt akkumuleres bilirubin i vevet. Ubundet på grunn av sin lipofilisitet trenger den lett inn i celler, inkludert gjennom blod-hjerne-barrieren, og kobler fra elektrontransportkjedene i mitokondriene, og hemmer derved energimetabolismen. Tryggere i denne forbindelse er direkte bilirubin, hvis norm er ikke-giftig, siden molekylene er uløselige.
