Renin-angiotensin-aldosteron-systemet er et kompleks av enzymer og hormoner som opprettholder homeostase. Regulerer balansen mellom s alt og vann i kroppen og blodtrykksnivået.
arbeidsmekanisme
Fysiologien til renin-angiotensin-aldosteron-systemet har sin opprinnelse ved grensen til cortex og medulla i nyren, hvor det er juxtaglomerulære celler som produserer peptidase (enzym) - renin.
Renin er et hormon og den første koblingen til RAAS.
Situasjoner der renin frigjøres til blodet
Det er flere tilstander der hormonet kommer inn i blodet:
- Reduksjon i blodstrøm i nyrevevet - med inflammatoriske prosesser (glomerulonefritt, etc.), med diabetisk nefropati, nyresvulster.
- Reduksjon i sirkulerende blodvolum (med blødninger, gjentatte oppkast, diaré, brannskader).
- Fall i blodtrykk. Arteriene i nyrene inneholder baroreseptorer som reagerer på endringer i systemisk trykk.
- Endring i konsentrasjonen av natriumioner. I menneskekroppen er det ansamlinger av celler som reagerer på endringer i blodets ioniske sammensetning ved å stimulere produksjonen av renin. S alt går tapt ved kraftig svetting, samt oppkast.
- Stress, psyko-emosjonelt stress. Det juxtaglomerulære apparatet i nyren innerveres av sympatiske nerver, som aktiveres av negative psykologiske påvirkninger.
I blodet møter renin et protein - angiotensinogen, som produseres av leverceller og tar et fragment fra det. Angiotensin I dannes, som er virkningskilden for det angiotensin-konverterende enzymet (ACE). Resultatet er angiotensin II, som fungerer som det andre leddet og er en kraftig vasokonstriktor av arteriesystemet (trekker sammen blodårene).
Effekter av angiotensin II
Mål: Øk blodtrykket.
- Fremmer syntesen av aldosteron i zona glomeruli i binyrebarken.
- Påvirker midten av sult og tørst i hjernen, og forårsaker en "s alt" appetitt. Menneskelig atferd blir motivert til å søke vann og s alt mat.
- Påvirker de sympatiske nervene, fremmer frigjøring av noradrenalin, som også er en vasokonstriktor, men mindre kraftig.
- Påvirker blodårer og får dem til å krampe.
- Involvert i utvikling av kronisk hjertesvikt: fremmer spredning, fibrosekar og myokard.
- Reduserer glomerulær filtrasjonshastighet.
- Senker produksjonen av bradykinin.
Aldosteron er den tredje komponenten som virker på de terminale tubuliene i nyrene og fremmer utskillelsen av kalium- og magnesiumioner fra kroppen og omvendt absorpsjon (reabsorpsjon) av natrium, klor og vann. På grunn av dette øker volumet av sirkulerende væske, blodtrykkstallene stiger og nyreblodstrømmen øker. Aldosteronreseptorer finnes ikke bare i nyrene, men også i hjertet og blodårene.
Når kroppen når homeostase, begynner vasodilatorer (stoffer som utvider blodårene) - bradykinin og kallidin - å produseres. Og RAAS-komponentene blir ødelagt i leveren.
Skjema for renin-angiotensin-aldosteron-systemet
Som ethvert system, kan RAAS mislykkes. Patofysiologien til renin-angiotensin-aldosteron-systemet manifesterer seg under følgende forhold:
- Nederlag av binyrebarken (infeksjon, blødning og traumer). En tilstand av aldosteronmangel utvikler seg, og kroppen begynner å miste natrium, klorid og vann, noe som fører til en reduksjon i volumet av sirkulerende væske og en reduksjon i blodtrykket. Tilstanden kompenseres ved introduksjon av s altvannsløsninger og aldosteronreseptorstimulerende midler.
- En svulst i binyrebarken fører til et overskudd av aldosteron, som innser effektene og øker blodtrykket. Prosessene med celledeling aktiveres også, det ermyokardhypertrofi og fibrose, og hjertesvikt utvikles.
- Patologi i leveren, når ødeleggelsen av aldosteron forstyrres og akkumulering skjer. Patologi behandles med aldosteronreseptorblokkere.
- Nyrearteriestenose.
- Inflammatorisk nyresykdom.
Betydningen av RAAS for liv og medisin
Renin-angiotensin-aldosteron-systemet og dets rolle i kroppen:
- tar en aktiv del i å opprettholde et norm alt blodtrykk;
- sikrer balansen mellom vann og s alter i kroppen;
- opprettholder syre-basebalansen i blodet.
Systemet kan fungere feil. Ved å handle på komponentene kan du bekjempe hypertensjon. Mekanismen for nyrehypertensjon er også nært knyttet til RAAS.
Svært effektive medikamentgrupper som syntetiseres takket være studiet av RAAS
- "Prily". ACE-hemmere (blokkere). Angiotensin I konverteres ikke til angiotensin II. Ingen vasokonstriksjon - ingen økning i blodtrykket. Forberedelser: Amprilan, Enalapril, Captopril, etc. ACE-hemmere forbedrer livskvaliteten til diabetespasienter betydelig, og forebygger nyresvikt. Legemidlene tas i minimumsdosen, som ikke forårsaker en reduksjon i trykket, men bare forbedrer lokal blodstrøm og glomerulær filtrasjon. Medisiner er uunnværlige for nyresvikt, kronisk hjertesykdom og fungerer som en av demidler for å behandle hypertensjon (hvis det ikke er kontraindikasjoner).
- "sartaner". Angiotensin II-reseptorblokkere. Fartøyene reagerer ikke på det og trekker seg ikke sammen. Legemidler: Losartan, Eprosartan osv.
Det motsatte av renin-angiotensin-aldosteron-systemet er kinin-systemet. Derfor fører blokkering av RAAS til en økning i komponentene i kininsystemet (bradykinin, etc.) i blodet, noe som gunstig påvirker hjertevevet og vaskulære vegger. Myokard opplever ikke sult, fordi bradykinin forbedrer lokal blodstrøm, stimulerer produksjonen av naturlige vasodilatorer i cellene i nyremargen og mikrocyttene i samlekanalene - prostaglandin E og I2. De nøytraliserer pressorvirkningen til angiotensin II. Karene er ikke krampaktige, noe som sikrer tilstrekkelig blodtilførsel til organer og vev i kroppen, blodet henger ikke igjen og dannelsen av aterosklerotiske plakk og blodpropp reduseres. Kininer har en gunstig effekt på nyrene, øker diurese (daglig urinproduksjon).
