Glukagon og insulin er bukspyttkjertelhormoner. Funksjonen til alle hormoner er reguleringen av stoffskiftet i kroppen. Hovedfunksjonen til insulin og glukagon er å gi kroppen energisubstrater etter måltider og under faste. Etter å ha spist, er det nødvendig å sikre at glukose kommer inn i cellene og lagrer overskuddet. Under fasteperioden, ekstraher glukose fra reserver (glykogen) eller syntetiser det eller andre energisubstrater.
Det er en utbredt oppfatning at insulin og glukagon bryter ned karbohydrater. Dette er ikke sant. Enzymer sørger for nedbrytning av stoffer. Hormoner regulerer disse prosessene.
Syntese av glukagon og insulin
Hormoner produseres i de endokrine kjertlene. Insulin og glukagon - i bukspyttkjertelen: insulin i β-celler, glukagon - i α-celler på holmene i Langerhans. Begge hormonene er protein i naturen og syntetiseres fra forløpere. Insulin og glukagon frigjøres i motsatte tilstander: insulin ved hyperglykemi, glukagon ved hypoglykemi. Halveringstiden for insulin er 3-4 minutter, dens konstant varierende sekresjon holder nivået av glukose i blodet på et sm alt nivå.innen.
Effekter av insulin
Insulin regulerer stoffskiftet, først og fremst konsentrasjonen av glukose. Det påvirker membran- og intracellulære prosesser.
Membraneffekter av insulin:
- stimulerer transporten av glukose og en rekke andre monosakkarider,
- stimulerer transporten av aminosyrer (hovedsakelig arginin),
- stimulerer transporten av fettsyrer,
- stimulerer absorpsjonen av kalium- og magnesiumioner i cellen.
Insulin har intracellulære effekter:
- stimulerer DNA- og RNA-syntese,
- stimulerer proteinsyntese,
- øker stimuleringen av enzymet glykogensyntase (sikker syntese av glykogen fra glukose - glykogenese),
- stimulerer glukokinase (enzym som fremmer omdannelsen av glukose til glykogen under forhold med overskudd),
- hemmer glukose-6-fosfatase (et enzym som katalyserer omdannelsen av glukose-6-fosfat til fri glukose og dermed øker blodsukkeret),
- stimulerer lipogenese,
- hemmer lipolyse (på grunn av hemming av cAMP-syntese),
- stimulerer syntesen av fettsyrer,
- aktiverer Na+/K+-ATP-ase.
Rollen til insulin i transporten av glukose inn i cellene
Glukose kommer inn i cellene ved hjelp av spesielle transporterproteiner (GLUT). Tallrike GLUT-er er lokalisert i forskjellige celler. I cellemembranene til skjelett- og hjertemuskler, fettvev, leukocytter og det kortikale laget av nyrenearbeid insulinavhengige transportører - GLUT4. Insulintransportører i membranene til CNS og leverceller er nsulin-uavhengige; derfor avhenger tilførselen av celler i disse vevene med glukose bare av konsentrasjonen i blodet. I cellene i nyrene, tarmene, erytrocyttene kommer glukose inn uten bærere i det hele tatt, ved passiv diffusjon. Derfor er insulin nødvendig for å få glukose inn i cellene i fettvev, skjelettmuskulatur og hjertemuskel. Med mangel på insulin vil bare en liten mengde glukose komme inn i cellene i disse vevene, utilstrekkelig til å dekke deres metabolske behov, selv under forhold med høy blodsukkerkonsentrasjon (hyperglykemi).
Rollen til insulin i glukosemetabolismen
Insulin stimulerer glukoseutnyttelsen gjennom flere mekanismer.
- Øker aktiviteten til glykogensyntase i leverceller, stimulerer syntesen av glykogen fra glukoserester.
- Øker aktiviteten til glukokinase i leveren, stimulerer fosforyleringen av glukose med dannelse av glukose-6-fosfat, som "låser" glukose i cellen, fordi den ikke er i stand til å passere gjennom membranen fra celle til det ekstracellulære rommet.
- Hemmer leverfosfatase, som katalyserer omvendt konvertering av glukose-6-fosfat til fri glukose.
Alle de ovennevnte prosessene sikrer absorpsjon av glukose av cellene i perifert vev og reduserer syntesen, noe som fører til en reduksjon i konsentrasjonen av glukose i blodet. I tillegg bevarer økt utnyttelse av glukose av cellene reservene til andre intracellulære energisubstrater - fett og proteiner.
Rollen til insulin i proteinmetabolismen
Insulin stimulerer både transporten av frie aminosyrer inn i cellene og proteinsyntesen i dem. Proteinsyntese stimuleres på to måter:
- på grunn av mRNA-aktivering,
- ved å øke tilførselen av aminosyrer til cellen.
I tillegg, som nevnt ovenfor, bremser økt bruk av glukose som energisubstrat av cellen nedbrytningen av protein i den, noe som fører til en økning i proteinreservene. På grunn av denne effekten er insulin involvert i reguleringen av utviklingen og veksten av kroppen.
Rollen til insulin i fettmetabolismen
Membranen og intracellulære effekter av insulin fører til økte fettlagre i fettvev og leveren.
- Insulin sikrer penetrasjon av glukose inn i cellene i fettvevet og stimulerer oksidasjonen i dem.
- Stimulerer dannelsen av lipoproteinlipase i endotelceller. Denne typen lipase fermenterer hydrolysen av triacylglyceroler assosiert med blodlipoproteiner og sikrer flyten av de resulterende fettsyrene inn i fettvevsceller.
- Hemmer intracellulær lipoproteinlipase, og hemmer dermed lipolyse i cellene.
Glucagon-funksjoner
Glukagon påvirker karbohydrat-, protein- og fettmetabolismen. Det kan sies at glukagon er en insulinantagonist når det gjelder effektene. Hovedresultatet av arbeidet med glukagon er en økning i konsentrasjonen av glukose i blodet. Det er glukagon som opprettholderdet nødvendige nivået av energisubstrater - glukose, proteiner og fett i blodet under fasteperioden.
1. Rollen til glukagon i karbohydratmetabolismen.
Gir glukosesyntese ved:
- forbedring av glykogenolyse (nedbrytning av glykogen til glukose) i leveren,
- økt glukoneogenese (syntese av glukose fra ikke-karbohydratforløpere) i leveren.
2. Rollen til glukagon i proteinmetabolismen.
Hormonet stimulerer transporten av glukagonaminosyrer til leveren, som bidrar til levercellene:
- proteinsyntese,
- syntese av glukose fra aminosyrer – glukoneogenese.
3. Rollen til glukagon i fettmetabolismen.
Hormonet aktiverer lipase i fettvevet, som følge av dette øker nivået av fettsyrer og glyserol i blodet. Dette fører til slutt igjen til en økning i konsentrasjonen av glukose i blodet:
- glyserol som en ikke-karbohydratforløper er inkludert i prosessen med glukoneogenese - glukosesyntese;
- fettsyrer omdannes til ketonlegemer, som brukes som energisubstrater, og bevarer glukoselagrene.
Forholdet mellom hormoner
Insulin og glukagon er uløselig knyttet sammen. Deres oppgave er å regulere konsentrasjonen av glukose i blodet. Glukagon gir sin økning, insulin - en reduksjon. De gjør den motsatte jobben. Stimulansen for produksjon av insulin er en økning i konsentrasjonen av glukose i blodet, glukagon - en reduksjon. I tillegg hemmer produksjonen av insulin utskillelsen av glukagon.
Hvis syntesen av ett av disse hormonene blir forstyrret, begynner det andre å fungere feil. For eksempel ved diabetes mellitus er nivået av insulin i blodet lavt, den hemmende effekten av insulin på glukagon er svekket, som et resultat er nivået av glukagon i blodet for høyt, noe som fører til en konstant økning i blodet glukose, som karakteriserer denne patologien.
Feil produksjon av hormoner, feil forhold fører til feil i ernæringen. Misbruk av proteinmat stimulerer overflødig sekresjon av glukagon, enkle karbohydrater - insulin. Utseendet til en ubalanse i nivået av insulin og glukagon fører til utvikling av patologier.
