Cerebral kompresjon er en akutt eller kronisk kompresjon av hjernevevet, som oftest utvikles på grunn av traumatisk hjerneskade, volumetrisk dannelse i kraniehulen, hjerneødem eller hydrocephalus. I snever forstand er hjernekompresjon en form for alvorlig TBI. Denne patologien er klinisk ledsaget av alvorlige cerebrale symptomer opp til utviklingen av koma. Aktuelle egenskaper ved den patologiske prosessen påvirker fokale symptomer. Et lett gap i klinikken er et kjennetegn, men ikke et obligatorisk tegn. Diagnosegrunnlaget er MR og CT av hjernen. Terapi er ofte kirurgisk, rettet mot å eliminere hydrocephalus og fjerne massen som har ført til kompresjon.
Description
Kompresjon av hjernen regnes som en livstruende tilstand som oppstår på grunn av kompresjon av hjernevev og er ledsaget av en økning i intrakranieltpress. Det er kompresjon som forårsaker nekrose og død av hjerneceller, noe som fører til irreversibelt nevrologisk underskudd. Generelt kan kompresjon av hjernen følge med mange patologiske prosesser som skjer inne i skallen.
I følge statistikk er en liten prosentandel (bare ca. 5%) av TBI ledsaget av kompresjon av hjernen. Hvis vi analyserer dette konseptet mer snevert, forstår vi under den akutte typen kompresjon av hjernen den kliniske formen for alvorlig TBI. Et dødelig utfall ved alvorlige traumer kan forekomme i halvparten av tilfellene, TBI fører til uførhet i 30 %. En viktig oppgave moderne traumatologi, nevrologi og akuttnevrokirurgi står overfor er å forbedre resultatene av TBI og redusere dødeligheten.
Hva forårsaker hjernekompresjon?
Kompresjon av hjernevevet kan provoseres av enhver volumetrisk formasjon. Disse inkluderer en intracerebral svulst (gliom, astrocytom, hypofyseadenom), en svulst i hjernehinnene, et hematom, en opphopning av blod, noe som resulterte i en utstrømning av en hjerneabscess, et hemorragisk slag, en cerebral cyste. Alvorlig hydrocephalus og ødem fører til en betydelig økning i intrakranielt trykk og kompresjon av hjernen.
Saktsomt voksende svulst, cyste, gradvis økende hydrocephalus, danner abscess - alt dette provoserer sammen kompresjon av hjernen i en kronisk form. Nevroner tilpasser seg til en viss grad patologiske forhold, hvis feil er den forverrede kompresjonen. Ved traumatisk hjerneskade, cerebr alt ødem, okklusiv hydrocephalus eller hjerneslag, somledsaget av akutt kompresjon av hjernen, noe som fører til en rask økning i intrakranielt trykk og døden av hjerneceller begynner.
Traumatisk hjerneskade fører oftest til akutt kompresjon av hjernen. Den vanligste årsaken er posttraumatisk hematom. Sub- og epidural, intracerebral og intraventrikulær - alt avhenger av plasseringen. Symptomer på hjernekompresjon vil bli diskutert nedenfor.
Kompresjon av hjernen er forårsaket av innrykk av fragmenter eller intrakraniell akkumulering av luft (pneumocephalus) som oppstår under et hodeskallebrudd. Noen ganger fører et hygroma som vokser i volum til kompresjon av hjernen.
Prinsipp for forekomst: når en valvulær rift i dura mater oppstår, blir de subaraknoidale sisternene som inneholder CSF skadet. Fra subaraknoidalrommet absorberes cerebrospinalvæske gjennom et hull (fissur) i hjernehinnene. Alt dette fører til dannelsen av subdural hygroma.
Hva er tegnene på hjernekompresjon?
Symptomatics
Etiologi, lokalisering av kompresjonsformasjonen, dens størrelse og økningshastighet, samt hjernens kompenserende evner påvirker det kliniske bildet av hjernekompresjon. For posttraumatiske hematomer og hygromer er et "lysgap" karakteristisk. Dette konseptet innebærer en slik tilstand for offeret når han er ved bevissthet, men det er ingen tegn til alvorlig hjerneskade.
Light gap
Lett gapmed kompresjon av hjernen varer fra flere minutter til fire dager. Ved subaraknoidalblødning og subdur alt hematom varer lysintervallene opptil en uke. Hvis det registreres en alvorlig hjerneskade (som en alvorlig kontusjon, aksonal skade), er det vanligvis ingen lyssp alte.
Hva er de vanligste symptomene på cerebral kompresjon?
akutt press
Ved akutt kompresjon av hjernen er det vanligvis gjentatte oppkast, konstant kraftig hodepine og psykomotorisk agitasjon, som er ledsaget av søvnforstyrrelser, noen ganger begynner delirium og hallusinasjoner. Videre er eksitasjon erstattet av generell hemming, apati, sløvhet, sløvhet begynner. Bevisstheten er forstyrret, som utvikler seg fra stupor til koma. Luftveis- og kardiovaskulære lidelser på grunn av den nye masseeffekten følger med diffus hemning i sentralnervesystemet.
Økt intrakranielt trykk under masseeffekten fører til at de cerebrale strukturene forskyves mot bakhodet. Som et resultat blir medulla oblongata i den occipitale foramen krenket, og arbeidet til sentrene i den blir forstyrret, åndedretts- og hjerteaktiviteter lider.
Breathing
Det er også karakteristiske tegn på hjernekompresjon. Rytmen av pusten er forstyrret. Takypné (akselerasjon) når seksti åndedrag per minutt, innånding og utånding er ledsaget av støy, Cheyne-Stokes pust oppstår. Redusert hjertefrekvens, bradykardier fastsatt på nivået førti slag per minutt og under, synker blodstrømningshastigheten, noe som fører til arteriell hypertensjon. Alt dette er ledsaget av kongestiv lungebetennelse, lungeødem. Pasienten har våte raser. Huden på ekstremitetene og ansiktet blir cyanotisk. Kroppstemperaturen stiger til 41 grader. Det er meningeale symptomer. Det terminale stadiet er preget av takykardi, arteriell hypotensjon. Pulsen er trådete, det er episoder med apné (pusten oppstår med forsinkelser), hvis varighet øker. Blåmerker og kompresjon av hjernen kommer også til uttrykk ved andre tegn.
Fokale symptomer
Cerebrale symptomer følger med fokale symptomer som oppstår og forverres. De er påvirket av den patologiske prosessen. Dette fører til hengende øvre øyelokk, diplopi, skjeling, mydriasis, sentral ansiktsparese (ansiktsasymmetri, lagophthalmos, "flytende" kinn) på siden av fokuset.
Den motsatte siden lider heterolater alt av pareser, lammelser, senehypo- eller arefleksi, hypoestesi. Ofte manifestasjon av epileptiske anfall, hormetoniske kramper (paroksysmer av muskelhypertensjon), tetraparese, koordinasjonsforstyrrelser, bulbar syndrom (dysartri, svelgeforstyrrelser, dysfoni). Hvordan diagnostisere cerebral kontusjon med kompresjon?
Hvordan oppdager jeg patologi?
Data fra en nevrologisk undersøkelse og anamnese hjelper en nevrolog med å diagnostisere hjernekompresjon. Hvis det på grunn av pasientens tilstand er umulig å intervjue pasienten, vil deslektninger eller personer som sto offeret nær på det tidspunktet skaden inntraff. Arten av patologien tillater ikke nøyaktig å bestemme den nevrologiske statusen. Hvis TBI resulterte i kompresjon av hjernen, bør pasienten undersøkes av en traumatolog. Hva er inkludert i diagnosen cerebral kompresjon?
Instrumentelle metoder for diagnostikk
Instrumentelle diagnostiske metoder bør begrenses til kun den mest presserende og nødvendige forskningen. Ekkoencefalografi og lumbalpunksjon har for eksempel bevist sin informative verdi. Den første kan oppdage en masseeffekt med en forskyvning i det midtre M-ekkoet, den andre vil avsløre at CSF-trykket er økt, og det er blod i cerebrospinalvæsken. Men nevroimaging-teknikker er nå tilgjengelige, så det er ikke lenger behov for slike studier. En MR- eller CT-skanning av hjernen foreskrives til pasienten avhengig av indikasjonene, og noen ganger utføres begge disse studiene. Spiral-CT av hjernen kobles til i nødssituasjoner, noe som reduserer diagnosetiden.
Intrakraniell formasjon, dens plassering, type og størrelse, CT hjelper til med å vurdere forskyvning av hjernestrukturer og diagnostisere cerebr alt ødem. Ved hjelp av perfusjons-CT, cerebral perfusjon og blodstrøm oppdages sekundær iskemi. Områder med cerebral iskemi, foci av kontusjon og dislokasjon av hjernevev bestemmes på MR av hjernen, som er mer følsom. Diffusjonsvektet MR brukes til å studere tilstanden til ledningsbanene i hjernen og bestemme graden av dereskomprimering.
Behandling av cerebral kompresjon
Kliniske og tomografiske data bestemmer valg av terapimetoder. Konservativ terapi består av dehydrering og hemostatisk behandling, normalisering av hemodynamikk, lindring av luftveislidelser (om nødvendig, kunstig lungeventilasjon), forebyggende antibiotikabehandling, antikonvulsiv behandling i nærvær av anfall. Det er nødvendig å holde arterielt og intrakranielt trykk under kontroll.
Kirurgisk behandling
Indikasjoner for kirurgisk behandling bestemmes av nevrokirurgen. Oftest er det foreskrevet for et stort volum av hematom, dislokasjonssyndrom, forskyvning av cerebrale strukturer, kompresjon som dekker hjernesenteret, en vedvarende intraktabel økning i intrakranielt trykk, okklusiv hydrocephalus. Endoskopisk evakuering utføres i forhold til hematomer. Med kompleks lokalisering av intracerebr alt hematom er stereotaksisk aspirasjon indisert. Hvis et posttraumatisk hematom kombineres med knusing av hjernevevet, fjernes i tillegg knusningsområder under operasjonen, noe som krever bruk av mikrokirurgiske teknikker. Ved en cerebral abscess fjernes den fullstendig, svulsten blir radik alt skåret ut. Hydrocephalus involverer bypasskirurgi (ventikuloperitoneal eller lumboperitoneal shunting).
Forebygging av patologi og prognose
Kompresjon av hjernen har alltid en seriøs prognose. SkalaGlasgow koma hjelper til med å korrelere antatte utfall. Lave skårer indikerer en høy sannsynlighet for død eller en vegetativ tilstand, det vil si manglende evne til å tenke produktivt samtidig som refleksfunksjoner opprettholdes. Mange overlevende pasienter blir ufør. Patologi fører til alvorlige motoriske lidelser, epileptiske anfall, psykiske lidelser og taleforstyrrelser. Men moderne tilnærminger til diagnose og terapi reduserer dødeligheten og øker hyppigheten av utvinning av nevrologiske mangler. Forebyggende tiltak inkluderer skadeforebygging, samt rettidig og adekvat behandling av intrakraniell patologi.
