Seksjoner av medisin utforsker ulike problemstillinger. Man studerer for eksempel det kliniske bildet, det vil si manifestasjonen av patologi. Andre grener av medisinen undersøker konsekvensene eller reaksjonene til kroppen på visse påvirkninger. Patologisk provoserende faktorer er av særlig betydning både ved diagnose og ved påfølgende valg av terapi. Etiologi er et felt som bare utforsker årsaker. Senere i artikkelen vil vi analysere dette begrepet mer detaljert.
Generell informasjon
Etiologi - dette er årsakene til sykdommer, hvis forekomst krever en kombinasjon av påvirkning av hovedfaktoren og helheten av tilstander i det indre og ytre miljøet som er egnet for manifestasjonen av dens handling. Giftstoffer, patogene mikroorganismer, stråling, traumer, samt mange andre kjemiske, biologiske og fysiske påvirkninger kan virke provoserende fenomener. Sykdommen kan oppstå under tilstander med hypotermi, tretthet, underernæring, uegnet sosi alt og geografisk miljø. En viktig rolle spilles av kroppens egenskaper. Disse inkluderer spesielt kjønn, alder, genotype og andre.
Factors
Begrepet etiologi er det ikkebegrenset til spesifikke årsaker. I utgangspunktet, for forekomsten av en sykdom, i tillegg til et provoserende fenomen, er visse gunstige forhold nødvendige for det. For eksempel forårsaker streptokokker, tilstede i munnhulen i form av en saprofytt, på grunn av langvarig påvirkning av lave temperaturer, angina. Dette skyldes svekkelsen av kroppens forsvarsmekanismer. Og pinner av tyfoidfeber og difteri uten å forårsake faktorer (tretthet, sult) kan ikke manifestere seg på noen måte. Ofte er det situasjoner der den samme faktoren i noen tilfeller kan fungere som etiologisk, og i andre som en betinget. Et eksempel er hypotermi. På den ene siden gir det frostskader, og på den andre siden gir det optimale forhold for forekomst av mange smittsomme sykdommer av kald karakter.
Klassifisering av patologier
I noen tilfeller kan etiologien til sykdommen være begrenset til én faktor. I andre tilfeller kan studien avdekke flere provoserende faktorer samtidig. I det første tilfellet kalles sykdommen mono-, og i det andre - polyetiologisk. Den første typen inkluderer for eksempel influensa, betennelse i mandlene. Men hjertesykdom dannes som følge av syfilis, revmatisme og mange andre faktorer. Etiologien til sykdommen lar deg bestemme dens spesifisitet og patogenetisk terapi. For eksempel har forløp, alvorlighetsgrad og prognose for stafylokokk- og miltbrannkarbunkler betydelige forskjeller. Også ulike typer hypertensjon, som kan være forårsaket avbåde nevrogene og renale faktorer. Årsaken til tarmobstruksjon er ekstern kompresjon av tarmen eller dens indre blokkering.
Faktorhandling
Skille mellom øyeblikkelig (traumer, brannskader) og langvarig (sult, infeksjon) påvirkning av et provoserende fenomen. Disse fenomenene inkluderer også etiologi. Denne påvirkningen kan forårsake utvikling av et akutt eller kronisk stadium av patologi. Som et resultat av eksponering for en faktor - lang eller kort - i menneskekroppen, oppstår en feil i ulike systemer. Det er dette som forårsaker sykdommen, som hovedsakelig er en konsekvens av disse lidelsene.
Behandling og forebygging
Etiologi er en av hovedfaktorene som bestemmer denne eller den terapimetoden. Etter å ha identifisert årsakene og betingelsene for utviklingen av patologi, kan du velge metoden som vil eliminere de provoserende faktorene. Bare i dette tilfellet er det virkelig mulig å oppnå et positivt resultat. Forebygging spiller også en viktig rolle. Sykdommen kan forhindres i tilfelle rettidig eliminering av patogene årsaker og faktorer som forårsaker det. Så for eksempel påvisning av basillbærere, bli kvitt mygg på steder med mulig malaria og forebygge skader. Det er imidlertid ikke alltid mulig å identifisere årsakene og betingelsene for utviklingen av patologi. I dette tilfellet snakker de om en uklar etiologi. I slike situasjoner går pasienten som regel under tilsyn av en lege. Samtidig utføres differensialdiagnostikk og overvåking av tilstanden hans. Ofte behandlingen av leger i slikesaker tilordnes "blindt".
Etiology of diabetes
I dag er det udiskutable bevis på at hovedårsaken til utviklingen av DM er en genetisk faktor. Denne sykdommen tilhører den polygene arten. Den er basert på minst to mutante diabetiske gener på b-kromosomet, som er assosiert med HLA-systemet. Sistnevnte bestemmer på sin side den spesifikke reaksjonen til organismen og dens celler til virkningen av antigener. Basert på teorien om polygen arv av diabetes mellitus, er det i sykdommen to mutante gener eller to grupper av dem, som arves på en recessiv måte. Noen mennesker har en disposisjon for å skade det autoimmune systemet eller økt følsomhet av visse celler for virale antistoffer, redusert immunitet for å bekjempe virus. Genene til HLA-systemet er markører for denne disposisjonen.
I 1987 oppdaget D. Foster at et av genene som er mottakelig for sykdommen er på b-kromosomet. Samtidig er det en sammenheng mellom diabetes mellitus og visse antistoffer mot hvite blodlegemer i menneskekroppen. De er kodet av store histokompatibilitetskompleksgener. De er på sin side plassert på dette kromosomet.
Klassifisering av store histokompatibilitetskompleksgener
Det er tre typer. Gener er forskjellige i typen kodede proteiner og deres deltakelse i utviklingen av immunprosesser. Klasse 1 inkluderer loki A, B, C. De er i stand til å kode for antigener som finnes på alleceller som inneholder en kjerne. Disse elementene utfører funksjonen til å beskytte mot infeksjoner (hovedsakelig virale). Klasse 2 gener, lokalisert i D-regionen, inneholder DP-, DQ- og DR-loci. De koder for antigener som utelukkende kan uttrykkes på immunkompetente celler. Disse inkluderer monocytter, T-lymfocytter og andre. Klasse 3-gener koder for komponenter av komplement, tumornekrosefaktor og transportører som er assosiert med antistoffbehandling.
Nylig har det vært en antagelse om at ikke bare elementer i HLA-systemet, men også genet som koder for syntesen av insulin, den tunge kjeden av immunglobuliner, T-cellereseptorbindinger og andre er assosiert med arven av insulinavhengig diabetes mellitus. Personer med en medfødt disposisjon for IDDM opplever miljøendringer. Deres antivirale immunitet er svekket, cellene kan bli utsatt for celleskade under påvirkning av patogene mikroorganismer og kjemiske komponenter.
Andre grunner
IDDM kan også ha en viral etiologi. Oftest fremmes patologien av røde hunder (patogenet kommer inn i bukspyttkjerteløyene, akkumuleres og replikeres i dem), kusma (sykdommen manifesterer seg oftest hos barn etter epidemien, etter 1-2 år), hepatitt B og Coxsackie B-virus (replikater i insulære apparater), mononukleoseinfeksjon, influensa og andre. Det faktum at faktoren som vurderes er relatert til utviklingen av diabetes mellitus bekreftes av sesongvariasjoner.patologi. Vanligvis diagnostiseres IDDM hos barn om høsten og vinteren, og når sitt høydepunkt i oktober og januar. Også i blodet til pasienter kan høye titere av antistoffer mot patogener påvises. Hos personer som har dødd av diabetes, som et resultat av immunfluorescensforskningsmetoder, observeres viruspartikler på holmene i Langerhans.
Prinsippet til exciteren
Eksperimentelle studier utført av M. Balabolkin bekrefter involveringen av denne infeksjonen i utviklingen av sykdommen. I følge hans observasjoner virker viruset hos personer med en tendens til diabetes på denne måten:
- akutt celleskade er registrert (for eksempel Coxsackievirus);
- persistens (lang overlevelse) av viruset (røde hunder) skjer med dannelsen av autoimmune prosesser i holmevevet.
Etiologi av levercirrhose
Avhengig av årsakene til forekomsten, er denne patologien delt inn i tre grupper. Disse inkluderer spesielt:
- Med visse etiologiske årsaker.
- Med kontroversielle utløsere.
- Uklar etiologi.
Undersøkelse av årsakene til skaden
Kliniske, epidemiologiske og laboratorieundersøkelser er utført for å identifisere faktorer som provoserer skrumplever. Samtidig etableres en sammenheng med overdreven alkoholforbruk. I lang tid ble det antatt at levercirrhose oppstår under forhold med underernæring av en alkoholiker. I denne forbindelse ble denne patologien k alt alimentær eller ernæringsmessig. I 1961 opprettet Beckettarbeid der han beskrev alkoholisk hepatitt i det akutte stadiet. Samtidig antydet han at det var denne sykdommen som økte risikoen for skrumplever knyttet til alkoholinntak. Deretter ble effekten av etanol på utviklingen av giftig hepatitt, som kan bli til skade på vevet i det hematopoietiske organet, etablert. Dette gjelder spesielt for reoverføring av sykdommen.
Farlige doser etanol
Skrumplever forårsaket av alkohol utvikler seg ikke nødvendigvis med stadier av akutt eller kronisk hepatitt. Sykdommen kan forvandles på en annen måte. Tot alt er det tre hovedstadier:
- fettdegenerasjon av organet;
- fibrose med mesenkymal reaksjon;
- skrumplever.
Risikoen for å utvikle en sykdom som følge av 15 år med overdreven drikking er 8 ganger større enn et fem års inntak av alkohol. Pequigno identifiserte en farlig dose etanol for utvikling av levercirrhose. Det er 80 g per dag (200 g vodka). En svært farlig daglig dose er bruk av 160 g alkohol eller mer. I fremtiden ble "Pequigno-formelen" noe endret. Kvinner har dobbelt så høy alkoholfølsomhet enn menn. Hos noen representanter for det sterkere kjønn er skrumplevergrensen redusert til 40 g etanol per dag, i andre utvikler sykdommen seg når du tar 60 ml alkohol. For kvinner er 20 ml alkohol per dag nok. I utviklingen av alkoholisk levercirrhose spilles hovedrollen av et spesifikt lipopolysakkarid av intestinal opprinnelse - endotoksin.
Andre grunner
Skrumplever kan oppstå på grunn av genetisk betingede metabolske forstyrrelser. Både hos barn og voksne ble det funnet en sammenheng mellom utvikling av patologi og a1-antitrypsin-mangel. A1-antitrypsin er et glykoprotein som syntetiseres i hepatocytten og er en hemmer av de umiddelbare effektene av serinproteinaser (elastase, trypsin, plasmin, chymotrypsin). På bakgrunn av insuffisiens forekommer kolestase hos 5-30% av barna, og 10-15% utvikler levercirrhose i en veldig ung alder. Dessuten, selv i tilfeller av biokjemiske lidelser, er prognosen vanligvis gunstig. I høy alder øker sannsynligheten for å utvikle skrumplever og leverkreft. Dette gjelder spesielt for personer med emfysem. Leverens funksjon kan også bli svekket når kjemikalier og farmakologiske preparater kommer inn i kroppen. Som et resultat er det akutte stadier av skade på dette organet og kronisk hepatitt. I sjeldne tilfeller utvikler levercirrhose. For eksempel kan karbontetraklorid forårsake akutt og noen ganger giftig kronisk hepatitt. Denne patologien kan i noen tilfeller være ledsaget av massiv nekrose og utvikling av cirrhose.
