Alkoholisk leversykdom er et sosi alt og medisinsk problem i alle land i verden. Når man drikker 40–80 gram alkohol per dag, øker risikoen for å utvikle skrumplever betydelig, spesielt kvinner lider av dette. I tillegg til alkoholskader på leveren, er også andre systemer og organer skadet, først og fremst: fordøyelses- og nervesystemet, hjertet og bukspyttkjertelen. Og manifestasjonene av alkoholisk sykdom er veldig forskjellige. Langvarig drikking bidrar til utviklingen av leversykdom fra fettdegenerasjon til alkoholisk hepatitt og skrumplever.
Årsaker til sykdommen og risikofaktorer
Utviklingen av sykdommen provoserer frem ukontrollert drikking. Alkohol har en giftig effekt på leveren, der:
- oksygen sult av leverceller oppstår, forstyrretderes struktur og funksjoner;
- bindevev vokser;
- nekrose av leverceller vises under påvirkning av etanolnedbrytningsprodukter, og nedbrytningen av organet skjer raskere enn naturlig restitusjon;
- undertrykker proteinsyntesen, noe som øker vanninnholdet i cellene og fører til en økning i størrelsen.
Risikofaktorer som provoserer alkoholisk leverskade inkluderer:
- Arvelig disposisjon. Noen mennesker er genetisk mindre aktive i enzymer som bryter ned alkohol.
- Kvinne. Det bemerkes at når du tar de samme dosene, er innholdet av etanol i blodet til kvinner høyere enn hos menn. Dette fenomenet forklares av den forskjellige aktiviteten til enzymene som sikrer omsetningen av alkohol.
- Psykisk avhengighet. Dårlige sosiale forhold, emosjonell ustabilitet, konstante stressende situasjoner bidrar til utviklingen av alkoholavhengighet. Langvarig bruk av alkoholholdige drikkevarer i store doser fører til alkoholskade på leveren og andre organer.
- Metabolske forstyrrelser. Feil ernæring, dårlige matvaner, fedme forstyrrer metabolske prosesser, skaper en ekstra belastning på leveren og øker risikoen for sykdommen.
- Assosierte patologier. Medfødte eller ervervede leversykdommer som dukket opp før alkoholmisbruk fører til forstyrrelse av funksjonen. Kronisk bruk av etanol, selv i små doser, hos slike mennesker forårsakerleversvikt.
Høy sannsynlighet for sykdom oppstår når flere risikofaktorer faller sammen.
Mekanismen for utvikling av alkoholiske lesjoner i mage-tarmkanalen og leveren
Fordøyelsesorganene er de første som opplever påvirkning av alkohol og utfører en beskyttende rolle når den kommer inn i kroppen. Gjennom slimhinnene i magen og tolvfingertarmen kommer etanol inn i blodet og leveres til andre organer, som allerede har en lavere konsentrasjon. Slimhinnen i fordøyelsesorganene har en god regenererende kapasitet. Men med konstant eksponering for etanol har den ikke tid til å komme seg. Som et resultat utvikler alkoholisk øsofagitt (betennelse i esophageal mucosa). Det er en endring i den motoriske funksjonen til spiserøret, noe som forstyrrer svelgefunksjonen. Mat fra magen går tilbake til spiserøret. Dette skyldes effekten av etanol på esophageal sphinkers. Pasienten utvikler halsbrann og oppkast.
Kronisk alkoholforgiftning provoserer åreknuter i spiserøret. Veggene deres blir tynne og brister under gag-reflekser, alvorlig blødning oppstår, pasienten dør oftest. I tillegg er det en nedgang i produksjonen av magesaft, den beskyttende gelen til mageveggene endres, og gastritt utvikler seg. Magecelleatrofi, matopptak og fordøyelse forstyrres, magesår og blødninger oppstår. Etter problemer med mage-tarmkanalen begynner andre organer å lide.
Prosessen med alkoholisk leverskade har flere stadier: fettdegenerasjon, hepatitt og skrumplever. Dens strukturunder påvirkning av alkohol endres hele tiden. Brudd fettmetabolisme, provoserer det avsetning av fett i cellene. Enzymer begynner å produseres saktere, nedbrytningen av etanol bremses ned. Det er et brudd på proteinmetabolismen som følge av væskeretensjon, leverens størrelse øker.
Immunpatologier spiller inn – kroppens reaksjoner på endringer i leverens funksjon. Når de utsettes for dem, akselereres ødeleggelsen av leverceller. Selv etter å ha stoppet inntaket av alkoholholdige drikker, provoserer immunsystemet fortsettelsen av utviklingen av sykdommen. Jo høyere etanolinnhold i drikker, jo raskere vises patologien.
Skrumplever med alkoholisk hjertesykdom
Ved langvarig og systematisk bruk av alkohol oppstår det et brudd på strukturen i myokardiet, sykdommen kalles kardiomyopati. Diffus skade på hjertemuskelen oppstår, muskelfibrenes struktur forstyrres, og hjertesvikt utvikler seg. Sykdommen har andre navn:
- ølhjerte;
- alkoholisk hjertesykdom;
- myokarddystrofi.
Når sykdommen er en økning i hjertets størrelse, strekker den seg og slutter å utføre sine funksjoner. Som et resultat oppstår hjertesvikt, hevelse, smerter i brystet, kortpustethet vises. Symptomene forverres etter å ha drukket. Ved utidig behandling oppstår alvorlige komplikasjoner som ofte ender med døden.
Hovedårsaken til sykdommen er langvarig beruselse, skrumplever, genetiskdisposisjon, svak immunitet, dårlig ernæring, hyppig stress. Symptomene på et ølhjerte er:
- Smertesyndrom - sterke smerter, kortpustethet, cyanotisk hudfarge, kalde ekstremiteter, rask hjerterytme.
- Alkoholrus - nedsatt intelligens, galskap, nedsatt koordinasjon av bevegelser, aggressivitet, fravær.
- Hjertesvikt - preget av hevelse i ansikt og ben, blå nasolabial trekant og fingre, hoste, kortpustethet, kortpustethet.
- Asthenisk syndrom - generell svakhet, tretthet oppstår, anfall av masete og upassende oppførsel er mulig.
- arytmi - atrieflimmer eller ekstrasystolisk, det er avbrudd i hjertets arbeid.
Alkoholisk hjertesykdom er en uhelbredelig sykdom. Morfologiske endringer i myokard kan ikke elimineres. Prognosen er ofte dårlig.
Symptomer på sykdom
Flere stadier av sykdommen inkluderer alkoholisk leverskade, og tegnene på denne sykdommen avhenger også av dem:
- Den første er fettleversykdom. Det kan vare mer enn ti år med regelmessig alkoholforbruk. For det meste asymptomatisk. I noen tilfeller er det en nedgang i appetitten, forekomsten av kjedelig smerte i høyre hypokondrium, utseendet av kvalme. Gulsott kan forekomme hos 15 % av pasientene.
- Den andre er akutt alkoholisk hepatitt. Det er et raskt og alvorlig patologiforløp med dødelig utgang eller,tvert imot, det fortsetter med mindre tegn. De vanligste symptomene på alkoholisk leverskade i andre stadium av sykdommen er: smerter i høyre side, kvalme, diaré, oppkast, tap av matlyst, svakhet, gulsott, hypertermi.
- Tredje - kronisk alkoholisk hepatitt. Sykdommen fortsetter i lang tid, og eksacerbasjoner erstattes av remisjoner. Karakteristiske tegn: moderate smerter, raping, kvalme, halsbrann, forstoppelse kan erstattes av diaré, gulsott kan vises.
- Fjerde - skrumplever. Pasienten har utseendet av edderkoppårer i ansiktet og på kroppen, rødhet i håndflatene, fortykkelse av falanx av fingrene, en endring i form og sammensetning av negleplatene, utvidelse av venene rundt navlen, hos menn testiklene reduseres og brystkjertlene øker. Med fortsettelsen av utviklingen av skrumplever vises følgende symptomer på alkoholisk leverskade: utvidelse av auriklene, spredning av tette knuter av bindevev nær lillefingeren og ringfingeren på håndflatene, som forstyrrer deres fleksjon og ekstensjon, og til slutt føre til immobilisering.
Diagnose av sykdom
For å diagnostisere en alkoholsykdom, må du kontakte en gastroenterolog som vil utføre følgende aktiviteter:
- Undersøkelse av pasienten - legen vil finne ut mengden og hyppigheten av alkoholholdige drikker som konsumeres daglig, varigheten av alkoholavhengighet, dens symptomer, lytte til pasientens klager.
- Ekstern undersøkelse - palpasjon av lever og milt utføres for å bestemme størrelsen, tegnetoppmerksomhet på forstørrelse av parotis kjertler, utvidelse av saphenous vener i bukveggen, hevelse av bena, fortykkelse av falanx av fingrene.
Når tegn på alkoholisk leverskade vises, er følgende tester foreskrevet:
- Biokjemisk og immunologisk blodprøve, som gjør det mulig å mer nøyaktig vurdere pasientens tilstand: nivået av leverenzymer AST og ALT, konsentrasjonen av bilirubin, nivået av immunglobuliner kontrolleres.
- Fullstendig blodtelling - bestemmer antall blodplater, leukocytter, monocytter og erytrocyttsedimentasjonshastigheten (ESR), samt nivået av hemoglobin
- Ultralyd av leveren - lar deg bestemme størrelsen, fettavleiringer i parenkymet er synlige.
- Dopplerstudie med ultralyd – undersøker tilstanden til blodårene.
- CT eller MR - viser endringer i vev og kar i leveren.
- For den endelige diagnosen alkoholisk leverskade gjennomføres en instrumentell studie. En del av organet tas fra pasienten for en biopsi. Det er hun som lar deg gi et nøyaktig svar om leverens tilstand og foreskrive riktig behandling.
I nærvær av andre sykdommer blir pasienten konsultert av andre spesialister som gjennomfører en undersøkelse og foreskriver tilleggsbehandling.
Behandlingsmetoder
Ikke på noe stadium av leverskade, vil behandlingen av sykdommen være effektiv. Med fettdegenerasjon er en reversibel prosess mulig, men vellykket terapi avhenger av pasientens ønske. Diagnosen "levercirrhose" indikerer umuligheten av en fullstendig kurog alle handlinger under helbredelse er rettet mot å lindre pasientens tilstand.
- Hovedbetingelsen for behandling av alkoholholdige leverskader er fullstendig avvisning av alkoholholdige drikker, ellers vil ikke medikamentell behandling gi positive resultater. Pasienter har imidlertid oftest drukket alkohol i mange år, og det er vanskelig for dem å gi opp avhengigheten, så de trenger hjelp fra sine nærmeste, og ofte en psykolog.
- Kosthold er viktig for restitusjon. Personer med alkoholisme har mangel på proteiner og vitaminer. Det er nødvendig å introdusere så mange produkter som inneholder disse elementene i kostholdet som mulig, og samtidig innta vitaminkomplekser.
- Før behandling er det nødvendig å fjerne tegn på forgiftning av kroppen. Til dette får pasienten foreskrevet droppere med glukose, "Cocarboxylase" og "Pyridoxine".
- Hepatobeskyttere ved alkoholisk leverskade fremskynder vevsreparasjon, øker motstanden mot unormale påvirkninger. Ursodeoksykolsyre vil bidra til å normalisere lipidmetabolismen og forsterke den koleretiske effekten.
- Ved alvorlig leverskade brukes hormonelle betennelsesdempende midler. De bidrar til å eliminere dødelighet.
Medikamentell behandling for skrumplever er maktesløs. Bare en organtransplantasjon kan redde en pasients liv. Operasjonen er mulig med fullstendig avvisning av alkohol.
Konsekvenser
Pasienter som har det første stadiet av sykdommen og symptomer på alkoholisk leverskade, behandling kan bare startes dersom de nekter å drikke alkohol. PÅEllers har de ingen sjanse til å bli frisk. Sykdommen begynner å utvikle seg hver dag og fører til følgende komplikasjoner:
- kolopati - tarmskade;
- gastropati - en sykdom i magen forårsaket av nedsatt leverfunksjon;
- GI-blødning;
- hepatoren alt syndrom – alvorlig innvirkning på nyrefunksjonen;
- leverkreft;
- hepatopulmonært syndrom – preget av lave oksygennivåer i blodet;
- peritonitt - betennelse i bukhinnen;
- infertilitet;
- fatal.
For å eliminere de negative konsekvensene er det nødvendig å starte behandlingen i tide.
medisinske behandlinger
Først av alt gjennomføres en terapi som gir avgiftning av kroppen. Det er nødvendig for enhver grad av alkoholisk leverskade. Medisiner som brukes til dette formålet:
- "Pyridoksin";
- Glucose;
- "Thiamin";
- Piracetam;
- Hemodez.
Alle oppløsninger administreres intravenøst i fem dager. Etter det starter et rehabiliteringsbehandlingsforløp, som inkluderer medikamenter:
- Essentielle fosfolipider - tjener til å gjenopprette strukturen til leverceller.
- Ursodeoksykolsyre - stabiliserer virkningen av hepatocyttmembraner.
- "Ademetionine" - har en anti-kolestatisk og anti-depressiv effekt.
- "Essentiale" - hjelper til med å gjenopprette leverceller.
- "Furosemide" - fjernerhevelser.
- "Prednisolon" - utnevnelse av kortikosteroidmedisiner for alkoholisk leverskade er kun tillatt hvis pasienten er i en alvorlig tilstand og det ikke er blødninger i bukhulen.
Utfallet av sykdommen avhenger av avholdenhet fra alkohol.
patologisk anatomi
Når påvirket av alkohol, i leverens anatomiske struktur, på forskjellige stadier av utviklingen av sykdommen, observeres følgende endringer:
- Akutt hepatitt - fettdegenerasjon oppdages i hepatocytter i leveren, små foci av vevsnekrose vises rundt som det er en liten mengde segmenterte leukocytter. Leveren øker i størrelse opp til 46 kg. Dens vev får en gul farge, myk, fet tekstur. Opphør av alkoholinntak fører til gjenoppretting av leverens struktur. Ellers oppstår stromal fibrose i midten av lobulene, som øker ved bruk av etanol.
- Veien til kronisk alkoholisk leverskade er preget av penetrasjon av det inflammatoriske infiltratet inn i parenkymet i lobulene til en betydelig dybde til de sentrale venene. Lymfocytter begynner å vise aggresjon mot hepatocytter, og forårsaker stigeområder med nekrose. Syntesen av immunglobuliner skjer i leveren. Små galleveier blir ofte betent.
- Skrumplever er en irreversibel form for organskade. Den forstørrede leveren beholder i utgangspunktet en flat overflate. Fargen blir rødbrun, overflaten er fet. Det er en diffus spredning av bindevev, falskdystrofiske lobuler, nekrose av hepatocytter oppstår, regenerering forstyrres. På grunn av nedgangen i fett, endrer leveren farge til brun. Det dannes knuter på overflaten, som øker med utviklingen av sykdommen. Orgelet er deformert, overflaten blir humpete.
Konklusjon
Alkoholisk leversykdom er et sosi alt problem. Det kan bare løses ved hjelp av grundige medisinske og sosiale programmer. Når etanol kommer inn i kroppen, begynner mekanismen for utvikling av alkoholskade på mage-tarmkanalen og leveren umiddelbart.
Disse organene er de første som kjemper, og produserer spesielle enzymer for å bryte det ned. Deretter er det et gradvis nederlag for alle kroppssystemer. Og med skrumplever begynner sykdommen å utvikle seg selv med avholdenhet fra alkohol. Nøkkelen til suksess er å behandle sykdommen på et tidlig stadium.
