Blodplater, som er laget for å håndtere plutselig blodtap, kalles blodplater. De samler seg på steder med skade på alle fartøyer og tetter dem med en spesiell propp.
Rekordopptreden
Under mikroskopet kan du se strukturen til blodplater. De ser ut som plater, hvis diameter varierer fra 2 til 5 mikron. Volumet til hver av dem er omtrent 5-10 mikron3.
Når det gjelder strukturen, er blodplater et komplekst kompleks. Det er representert av et system av mikrotubuli, membraner, organeller og mikrofilamenter. Moderne teknologier har gjort det mulig å kutte en flat plate i to deler og skille ut flere soner i den. Dette er hvordan de var i stand til å bestemme de strukturelle egenskapene til blodplater. Hver plate består av flere lag: perifer sone, sol-gel, intracellulære organeller. Hver av dem har sine egne funksjoner og formål.
Ytre lag
Den perifere sonen består av en tre-lags membran. Strukturen til blodplater er slik at det på yttersiden er et lag som inneholder plasmafaktorer som er ansvarlige for blodpropp, spesiellereseptorer og enzymer. Tykkelsen overstiger ikke 50 nm. Reseptorene til dette laget av blodplater er ansvarlige for aktiveringen av disse cellene og deres evne til å feste seg (feste seg til subendotelet) og aggregere (evnen til å koble seg til hverandre).
Membranen inneholder også en spesiell fosfolipidfaktor 3 eller den såk alte matrisen. Denne delen er ansvarlig for dannelsen av aktive koagulasjonskomplekser sammen med plasmafaktorer som er ansvarlige for blodpropp.
I tillegg inneholder den arakidonsyre. Dens viktige komponent er fosfolipase A. Det er hun som danner den indikerte syren som er nødvendig for syntesen av prostaglandiner. De er på sin side designet for å danne tromboksan A2, som er nødvendig for kraftig blodplateaggregering.
Glykoproteiner
Strukturen til blodplater er ikke begrenset til tilstedeværelsen av en ytre membran. Dens lipid-dobbeltlag inneholder glykoproteiner. De er laget for å binde blodplater.
Dermed er glykoprotein I en reseptor som er ansvarlig for å feste disse blodcellene til kollagenet i subendotelet. Det sikrer vedheft av platene, deres spredning og binding til et annet protein - fibronektin.
Glycoprotein II er designet for alle typer blodplateaggregering. Det gir fibrinogenbinding på disse blodcellene. Det er takket være dette at prosessen med aggregering og reduksjon (retraksjon) av koagel fortsetter uhindret.
Men glykoprotein V er designet for å opprettholde forbindelsenblodplater. Det hydrolyseres av trombin.
Dersom innholdet av ulike glykoproteiner i det angitte laget av blodplatemembranen avtar, gir dette økt blødning.
Sol-gel
Langs det andre laget av blodplater, som ligger under membranen, er det en ring av mikrotubuli. Strukturen til blodplater i menneskeblod er slik at disse tubuli er deres kontraktile apparat. Så når disse platene blir stimulert, trekker ringen seg sammen og forskyver granulene til midten av cellene. Som et resultat krymper de. Alt dette forårsaker sekresjon av innholdet deres til utsiden. Dette er mulig takket være et spesielt system med åpne tubuli. Denne prosessen kalles «granule sentralisering».
Når mikrotubulusringen krymper, blir dannelsen av pseudopodia også mulig, noe som bare favoriserer en økning i aggregeringsevnen.
Intracellulære organeller
Det tredje laget inneholder glykogengranulat, mitokondrier, α-granulat, tette kropper. Dette er den såk alte organellsonen.
Tette kropper inneholder ATP, ADP, serotonin, kalsium, adrenalin og noradrenalin. Alle er nødvendige for at blodplater skal fungere. Strukturen og funksjonen til disse cellene gir adhesjon og sårheling. Så ADP produseres når blodplater fester seg til veggene i blodårene, det er også ansvarlig for å sikre at disse platene fra blodstrømmen fortsetter å feste seg til de som allerede har satt seg fast. Kalsium regulerer intensiteten av vedheft. Serotonin produseres av blodplatene når granulene frigjøres. Det er han som sørger for innsnevring av deres lumen på stedet for brudd på karene.
Alfa-granulat lokalisert i sonen av organeller bidrar til dannelsen av blodplateaggregater. De er ansvarlige for å stimulere veksten av glatte muskler, gjenopprette veggene i blodårene, glatte muskler.
Prosessen med celledannelse
For å forstå strukturen til menneskelige blodplater, er det nødvendig å forstå hvor de kommer fra og hvordan de dannes. Prosessen med deres utseende er konsentrert i benmargen. Den er delt inn i flere stadier. Først dannes en kolonidannende megakaryocytisk enhet. Over flere stadier forvandles den til en megakaryoblast, en promegakaryocytt og til slutt en blodplate.
Daglig produserer menneskekroppen omtrent 66 000 av disse cellene per 1 µl blod. Hos en voksen bør serum inneholde fra 150 til 375, hos et barn fra 150 til 250 x 109/l blodplater. Samtidig sirkulerer 70% av dem gjennom kroppen, og 30% samler seg i milten. Ved behov trekker dette organet seg sammen og frigjør blodplater.
Hovedfunksjoner
For å forstå hvorfor blodplater trengs i kroppen, er det ikke nok å forstå hva som er de strukturelle egenskapene til menneskelige blodplater. De er først og fremst ment for dannelse av en primær plugg, som skal lukke det skadede fartøyet. I tillegg gir blodplater overflaten deres for å fremskynde reaksjonene til plasmafolding.
I tillegg ble det funnet at de er nødvendige for regenerering og helbredelse av ulike skadede vev. Blodplater produserer vekstfaktorer designet for å stimulere utviklingen og delingen av alle skadede celler.
Det er bemerkelsesverdig at de raskt og irreversibelt kan skifte til en ny tilstand. Stimulansen for deres aktivering kan være enhver endring i miljøet, inkludert enkel mekanisk stress.
Features of platelets
Disse blodcellene lever ikke lenge. I gjennomsnitt er varigheten av deres eksistens fra 6,9 til 9,9 dager. Etter slutten av den angitte perioden blir de ødelagt. I utgangspunktet foregår denne prosessen i benmargen, men også i mindre grad skjer den i milten og leveren.
Spesialister skiller fem forskjellige typer blodplater: unge, modne, gamle, former for irritasjon og degenerative. Norm alt skal kroppen ha mer enn 90 % av modne celler. Bare i dette tilfellet vil strukturen til blodplater være optimal, og de vil være i stand til å utføre alle sine funksjoner fullt ut.
Det er viktig å forstå at en reduksjon i konsentrasjonen av disse blodcellene forårsaker blødninger som er vanskelige å stoppe. Og en økning i antallet deres er årsaken til utviklingen av trombose - utseendet av blodpropp. De kan tette blodårer i ulike organer i kroppen eller blokkere dem fullstendig.
I de fleste tilfeller, med ulike problemer, endres ikke strukturen til blodplater. Alle sykdommer er assosiert med en endring i deres konsentrasjon.i sirkulasjonssystemet. En nedgang i antallet kalles trombocytopeni. Hvis konsentrasjonen deres øker, snakker vi om trombocytose. Hvis aktiviteten til disse cellene forstyrres, diagnostiseres trombasteni.
